ویروس شایع عامل مونونوکلئوز به‌عنوان محرک احتمالی بیماری خودایمنی لوپوس شناسایی شد

یورونیوز: پژوهش تازه‌ای از دانشگاه استنفورد ویروس اپشتین بار را به لوپوس مرتبط می‌کند و نشان می‌دهد این ویروس چگونه سلول‌های ایمنی را به حمله به بافت‌های خود بدن وادار می‌کند.

پژوهشی تازه و مهم نشان داده است که یک ویروس شایع دوران کودکی ممکن است محرک پنهان پشت لوپوس باشد؛ بیماری خودایمنی مزمنی که میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان درگیر می‌کند.

این مطالعه که این هفته در Science Translational Medicine منتشر شد، ویروس اپشتین-بار (EBV) را که بیش از ۹۰ درصد بزرگسالان آن را در بدن خود حمل می‌کنند، به عنوان محتمل‌ترین علت بیماری معرفی می‌کند.

«این تاثیرگذارترین یافته‌ای است که در طول تمام دوران کاری‌ام از آزمایشگاهم بیرون آمده است»، دکتر ویلیام رابینسون، استاد ایمنی‌شناسی و روماتولوژی در دانشگاه استنفورد و نویسنده ارشد این مطالعه گفت.

«فکر می‌کنیم درباره ۱۰۰ درصد موارد لوپوس صدق می‌کند».

لوپوس باعث می‌شود دستگاه ایمنی به بافت‌های سالم در سراسر بدن حمله کند. این وضعیت موجب التهاب می‌شود که می‌تواند پوست، مفاصل، کلیه‌ها، قلب و اعصاب را تحت تاثیر قرار دهد و زنان را به شکل نامتناسبی درگیر می‌کند؛ زنانی که برآورد می‌شود حدود ۹۰ درصد موارد را تشکیل می‌دهند.

به گفته این مطالعه، هرچند بیشتر مبتلایان به لوپوس می‌توانند علائم خود را با داروهایی مانند مُسکن رایج ایبوپروفن مدیریت کنند، حدود ۵ درصد دچار عوارضی می‌شوند که جانشان را به خطر می‌اندازد. در حال حاضر درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد.
ویروسی که هرگز بدن را ترک نمی‌کند
ویروس اپشتین-بار بیش از همه به خاطر ایجاد مونونوکلئوز یا مونو شناخته می‌شود؛ بیماری‌ای که به «بیماری بوسه» هم معروف است. بیشتر افراد آن را در کودکی یا نوجوانی از راه بزاق، برای مثال با به‌اشتراک‌گذاشتن غذا یا نوشیدنی یا بوسیدن، می‌گیرند.

«عملاً تنها راه مبتلا نشدن به EBV این است که در حباب زندگی کنید»، رابینسون گفت.

او افزود: «اگر زندگی معمولی داشته‌اید، احتمال اینکه به آن مبتلا شده باشید تقریباً ۲۰ به ۱ است».

پس از ورود به بدن، ویروس در سلول‌های ایمنی موسوم به سلول‌های B پنهان می‌شود؛ سلول‌هایی که مسئول تولید پادتن برای مقابله با عفونت‌ها هستند.

به طور معمول این سلول‌های B به دفاع از بدن کمک می‌کنند، اما EBV می‌تواند آنها را به گروگان بگیرد؛ شماری را از مسیر خارج کند و بقیه را متقاعد کند که به بافت‌های خودِ بدن حمله کنند.

پژوهشگران دریافتند که همین فرایند ظاهراً جرقه آغاز لوپوس را می‌زند.
دانشمندان چه یافتند
تا پیش از این، دانشمندان می‌دانستند تقریباً همه مبتلایان به لوپوس حامل EBV هستند، اما ارتباط دقیق روشن نبود. تیم استنفورد از فناوری پیشرفته توالی‌یابی استفاده کرد تا مشخص کند ویروس چگونه دستگاه ایمنی را دستکاری می‌کند.

آنها دریافتند که در افراد مبتلا به لوپوس، سلول‌های B آلوده به EBV بسیار شایع‌تر هستند؛ حدود ۲۵ برابر بیشتر از افراد سالم.

این ویروس پروتئینی به نام EBNA2 تولید می‌کند که ژن‌های انسانیِ محرک التهاب را روشن می‌کند. این سلول‌های B بیش‌فعال سپس سایر سلول‌های ایمنی را تحریک می‌کنند تا به هسته‌های سلولی حمله کنند؛ ویژگی تعریف‌کننده لوپوس.

وقتی تعداد کافی از این سلول‌های سرکش تجمع پیدا کنند، یک پاسخ خودایمنی کامل آغاز می‌شود.

رابینسون و تیمش معتقدند همین پاسخ ویروسی می‌تواند در سایر اختلالات خودایمنی از جمله ام‌اس (MS)، آرتریت روماتوئید و بیماری کرون نیز نقش داشته باشد.

پژوهشگران گفتند عوامل ژنتیکی، تفاوت‌های سویه‌های ویروس یا محرک‌های محیطی دیگر ممکن است توضیح دهند چرا برخی افراد در برابر بیماری‌های خودایمنی مانند لوپوس آسیب‌پذیرترند.

چند شرکت همین حالا در حال کار روی واکسن‌هایی برای پیشگیری از عفونت EBV هستند و برخی کارآزمایی‌های بالینی نیز آغاز شده است. با این حال، این واکسن‌ها احتمالاً فقط پیش از مواجهه محافظت ایجاد می‌کنند؛ یعنی باید در اوایل زندگی تزریق شوند.