پیشرفت چشمگیر در مهار سرطان پوست
رأی دهید
ملانوما پنجمین سرطان شایع در بریتانیاست که سالانه حدود ۱۶ هزار مورد جدید مبتلا به این بیماری تشخیص داده می‌شوند.
اکنون دانشمندان آمریکایی برای نخستین بار نشان داده‌اند که مهار یک آنزیم متابولیک کلیدی در کشتن سلول‌های سرطانی پوست و متوقف کردن رشد تومور «امیدوارکننده» است.
پژوهشگران بر این باورند یافته‌های آن‌ها که در نشریه نیچر سل بایولوژی منتشر شده است، به ساخت دسته‌ای جدید از داروها برای درمان ملانوما منجر می‌شود.
پروفسور زی‌یو رونای، مدیر مرکز سرطان در سنفورد برنام پربیس و سرپرست این مطالعه توضیح داد که ملانوما – خطرناک‌ترین شکل سرطان پوست – بدون آنزیمی به نام جی‌سی‌دی‌اچ که نقشی کلیدی در سوخت‌وساز اسیدهای آمینه دارد زنده نمی‌ماند و رشد نمی‌کند.
پروفسور رونای گفت که مهار جی‌سی‌دی‌اچ به تغییر ساختاری در پروتئین دیگری به نام ان‌آراف ۲ که بعد توان سرکوب سلول‌های سرطانی را کسب می‌کند منجر می‌شود.
او ادامه داد: «اکنون هدف ما یافتن دارو یا داروهایی است که فعالیت جی‌سی‌دی‌اچ را محدود کند.»
ازآنجا که تومورها به سرعت رشد می‌کنند و به غذای زیادی نیاز دارند، پژوهشگران در حال بررسی راه‌هایی برای گرسنگی دادن به سلول‌های سرطانی‌اند. این رویکرد امیدوارکننده‌ای بوده، اما نتایج چندان برجسته‌ای حاصل نشده است. چنانچه سرطان از یک منبع غذایی محروم شود، منابع دیگری پیدا می‌کند.
جی‌سی‌دی‌اچ که مخفف گلوتاریل-کوآ دهیدروژناز است، نقشی عمده در سوخت‌وساز لیزین و تریپتوفان، دو اسیدآمینه ضروری برای سلامت بدن ایفا می‌کند که سلول‌های ملانوما برای تولید انرژی هردوی آن‌ها را «می‌خورند».
پروفسور رونای و گروهش در بخشی از پژوهش‌های خود دریافتند که جی‌سی‌دی‌اچ برای تولید انرژی و رشد سلول‌های سرطانی بسیار مهم است.
دکتر ساچین ورما، یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: «سلول‌های ملانوما برای تولید انرژی، لیزین و تریپتوفان را می‌خورند.»
«اما سلول‌های سرطانی برای بهره‌برداری انرژی از این مسیر باید زباله‌های سمی تولیدشده در طول این فرایند را نابود کنند.»
«این فرآیندی شش مرحله‌ای است و ما فکر می‌کردیم سلول‌ها به هر شش آنزیم نیاز دارند، اما مشخص شده که تنها یکی از این آنزیم‌ها مهم است - جی‌سی‌دی‌اچ. سلول‌های ملانوما بدون بخش جی‌سی‌دی‌اچ این مسیر زنده نمی‌مانند.»
آزمایش‌های بیشتر نشان داد که مهار جی‌سی‌دی‌اچ در مدل حیوانی، به ان‌آراف ۲ خواص سرکوب‌کننده سرطان می‌دهد.
پروفسور رونای گفت: «مدت‌هاست که می‌دانیم ان‌آراف ۲ هم محرک و هم سرکوب‌کننده سرطان است.»
«فقط نمی‌دانستیم چطور عملکرد ان‌آراف ۲ را از محرک به سرکوبگر بدل کنیم. مطالعه فعلی ما جواب را مشخص می‌کند.»
پژوهشگران این را نیز دریافتند که مزایای مهار جی‌سی‌دی‌اچ مختص تومورهای ملانوما است.
تلاش‌های مشابه در سرطان‌های ریه، پستان و سایر سرطان‌ها بی‌تاثیر بود، احتمالا به این دلیل که این سرطان‌ها برای بقا و رشد به آنزیم‌های دیگری وابسته‌اند.
با توجه به نقش جی‌سی‌دی‌اچ در پردازش پروتئین‌ها، این نویسندگان بر این باورند که تومورهای محروم از این آنزیم ممکن است در برابر غذاهای پر- پروتئین نیز آسیب‌پذیر باشند و رفتار تغذیه‌ای بالقوه‌ای را شروع کنند.
اکنون گروه پروفسور رونای با دانشمندان مرکز ژنومیک شیمیایی کنراد پربیس در سنفورد برنام پربیس کار می‌کند تا مهارکننده‌های جی‌سی‌دی‌اچ ملکول-کوچک را شناسایی کنند که نقطه شروعی برای درمان‌های آتی ملانوما محسوب می‌شوند.
دکتر ورما گفت: «ما در این مطالعه از رویکردهای ژنتیکی برای مهار جی‌سی‌دی‌اچ استفاده کردیم که آزمون ایده‌ای برای جست‌وجوی بازدارنده‌های ملکول-کوچک فراهم می‌کند.»
«درواقع به‌طور فعال در پی داروهای احتمالی هستیم که بتواند جی‌سی‌دی‌اچ را مهار کند و مورد مناسبی برای درمان‌های جدید ملانوما باشد.»
