تولید سلولهای تازه در مغز تمام عمر ادامه مییابد
رأی دهید
براساس مطالعه ای تازه مغز انسان در تمام طول زندگی - یا اگر بخواهیم دقیق تر بگوییم تا سن ۹۷ سالگی - به ساخت سلول های تازه ادامه می دهد.
این سوال مدت ها موضوع بحث های داغ بوده است. زمانی تصور می شد که انسان در همان بدو تولد صاحب همه سلول های مغزی است که در طول زندگی خواهد داشت.
محققان در دانشگاه مادرید همچنین نشان دادند که تولید شمار سلول های تازه در مغز با افزایش سن افت می کند.
همچنین روشن شد که شمار سلول های تازه مغز در مراحل اولیه بیماری آلزایمر به شدت افت می کند؛ یافته ای که می تواند ایده های تازه ای برای درمان این بیماری به دانشمندان دهد.
بیشتر نورون های ما - سلول های مغز که سیگنال های الکتریکی می فرستند - هنگام تولد در مغز وجود دارند.
اما مطالعات به روی سایر پستانداران نشان داده که بعدا در طول زندگی هم سلول های تازه شکل می گیرد، هرچند ابعاد این "نوزایی نورونی" در مغز انسان هنوز موضوع بحث است.
در مطالعه تازه که نتایج آن در نشریه "پزشکی نیچر" چاپ شده مغز ۵۸ انسان مرده که سن آنها از ۴۳ تا ۹۷ متفاوت بود بررسی شد.
تمرکز این مطالعه بر هیپوکامپ بود؛ بخشی از مغز که به حافظه و احساسات ارتباط دارد، همان قسمتی که کمک می کند به یاد بیاورید اتومبیل خود را کجا پارک کرده اید.
نورون های تازه
نورون ها وقتی در مغز ظاهر می شوند هنوز کامل نیستند، بلکه باید یک فرآیند رشد و بلوغ را طی کنند.
پژوهشگران توانستند در مغز مردگانی که موضوع مطالعه بودند نورون های نارس یا "تازه" پیدا کنند.
در مغزهای سالم مشاهده شد که با افزایش سن این نوزایی نورونی "کمی کاهش" می یابد.
دکتر ماریا لورنز-مارتین از محققان این مطالعه به بی بی سی نیوز گفت: "به نظر من تا وقتی که لازم باشد چیزهای تازه یاد بگیریم، مغزمان نورون های تازه تولید خواهد کرد. و این اتفاقی است که در هر ثانیه زندگی می افتد."
آلزایمر
اما در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر وضعیت متفاوت بود.
در مراحل اولیه ابتلا به این بیماری، شمار نورون های تازه درحال شکل گیری از ۳۰ هزار در هر میلیمتر به ۲۰ هزار در هر میلیمتر افت کرد.
دکتر لورنز-مارتین گفت: "این کاهشی ۳۰ درصدی در مرحله اول آلزایمر است. برای ما غافلگیرکننده بود چون حتی قبل از تشکیل ماده آمیلوید بتا [نشانه اصلی آلزایمر] و قبل از ظاهر شدن علائم بیماری در مراحل خیلی اولیه اتفاق افتاد."
بیماری آلزایمر غیرقابل معالجه است اما مهم ترین تحقیقات بر هدف گرفتن توده های آمیلوید بتا در مغز متمرکز بوده است.
با این حال همین هفته پیش اعلام شد که آزمایش های بیشتر با کمک این رویکرد ناکام مانده. مطالعه تازه در دانشگاه مادرید می گوید که ممکن است سرمنشا بیماری به پیش از تشکیل آمیلوید بتا برسد.
دکتر لورنز-مارتین امیدوار است که درک علت کاهش نوزایی نورونی به معالجات تازه برای آلزایمر و عوارض روند عادی پیری منجر شود.
این سوال مدت ها موضوع بحث های داغ بوده است. زمانی تصور می شد که انسان در همان بدو تولد صاحب همه سلول های مغزی است که در طول زندگی خواهد داشت.
محققان در دانشگاه مادرید همچنین نشان دادند که تولید شمار سلول های تازه در مغز با افزایش سن افت می کند.
همچنین روشن شد که شمار سلول های تازه مغز در مراحل اولیه بیماری آلزایمر به شدت افت می کند؛ یافته ای که می تواند ایده های تازه ای برای درمان این بیماری به دانشمندان دهد.
بیشتر نورون های ما - سلول های مغز که سیگنال های الکتریکی می فرستند - هنگام تولد در مغز وجود دارند.
اما مطالعات به روی سایر پستانداران نشان داده که بعدا در طول زندگی هم سلول های تازه شکل می گیرد، هرچند ابعاد این "نوزایی نورونی" در مغز انسان هنوز موضوع بحث است.
در مطالعه تازه که نتایج آن در نشریه "پزشکی نیچر" چاپ شده مغز ۵۸ انسان مرده که سن آنها از ۴۳ تا ۹۷ متفاوت بود بررسی شد.
تمرکز این مطالعه بر هیپوکامپ بود؛ بخشی از مغز که به حافظه و احساسات ارتباط دارد، همان قسمتی که کمک می کند به یاد بیاورید اتومبیل خود را کجا پارک کرده اید.
نورون های تازه
نورون ها وقتی در مغز ظاهر می شوند هنوز کامل نیستند، بلکه باید یک فرآیند رشد و بلوغ را طی کنند.
پژوهشگران توانستند در مغز مردگانی که موضوع مطالعه بودند نورون های نارس یا "تازه" پیدا کنند.
در مغزهای سالم مشاهده شد که با افزایش سن این نوزایی نورونی "کمی کاهش" می یابد.
دکتر ماریا لورنز-مارتین از محققان این مطالعه به بی بی سی نیوز گفت: "به نظر من تا وقتی که لازم باشد چیزهای تازه یاد بگیریم، مغزمان نورون های تازه تولید خواهد کرد. و این اتفاقی است که در هر ثانیه زندگی می افتد."
آلزایمر
اما در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر وضعیت متفاوت بود.
در مراحل اولیه ابتلا به این بیماری، شمار نورون های تازه درحال شکل گیری از ۳۰ هزار در هر میلیمتر به ۲۰ هزار در هر میلیمتر افت کرد.
دکتر لورنز-مارتین گفت: "این کاهشی ۳۰ درصدی در مرحله اول آلزایمر است. برای ما غافلگیرکننده بود چون حتی قبل از تشکیل ماده آمیلوید بتا [نشانه اصلی آلزایمر] و قبل از ظاهر شدن علائم بیماری در مراحل خیلی اولیه اتفاق افتاد."
بیماری آلزایمر غیرقابل معالجه است اما مهم ترین تحقیقات بر هدف گرفتن توده های آمیلوید بتا در مغز متمرکز بوده است.
با این حال همین هفته پیش اعلام شد که آزمایش های بیشتر با کمک این رویکرد ناکام مانده. مطالعه تازه در دانشگاه مادرید می گوید که ممکن است سرمنشا بیماری به پیش از تشکیل آمیلوید بتا برسد.
دکتر لورنز-مارتین امیدوار است که درک علت کاهش نوزایی نورونی به معالجات تازه برای آلزایمر و عوارض روند عادی پیری منجر شود.
