کشف هورمون ضد شیرینی دوستی
رأی دهید
این دستاورد میتواند به ارتقای رژیمهای غذایی و درمانی یا بیماران چاق و دیابتی کمک کند.
به گزارش ایسنا، اگرچه تمایل به خودرن شیرینیجات رایج است اما مکانیسم فیزیولوژیکی عامل آن تاکنون تعریف نشده بود. اکنون تحقیقات جدید بر روی موشها نشان داد که هورمون فاکتور رشد فیبروبلاست ۲۱ (FGF21) که توسط کبد تولید میشود، مصرف قندهای ساده را سرکوب میکند.
به گفته محققان، هورمون FGF21 در واکنش به سطوح بالای کربوهیدرات تولید میشود. این هورمون سپس وارد جریان خون شده و سیگنالی به مغز برای سرکوب تمایل به شیرینی میفرستد.
تحقیقات پیشین نشان دادهاند که چگونه هورمونهای خاص بر اشتها تاثیر میگذارند. اما این هورمونها به تنظیم درشتمغذیها مانند کربوهیدرات، پروتئین و چربی نپرداخته و توسط اندامهایی غیر از کبد تولید میشوند.
محققان پیش از این میدانستند که FGF21 بر ارتقای حساسیت انسولین تاثیر میگذارد و اکنون دریافتهاند که از این هورمون میتوان برای کمک به افرادی که قادر به تشخیص مصرف بیش از حد قند نیستند، کمک کند.
این کار مبتنی بر مطالعات ژنوم انسان بوده که در آنها، محققان ارتباطاتی را بین جهشهای دیانای خاص و مصرف درشتمغذیهای خاص توسط افراد شناسایی کردهاند.
دو جهش در نزدیکی ژن FGF21 واقع شده بودند که دانشمندان را بر آن داشت تا نقش این هورمون را در تمایل به درشتمغذیها بررسی کنند.
آنها از مدلهای موش مهندسی شده و رویکردهای دارویی برای بررسی نقش این هورمون در تنظیم تمایل به شیرینیجات استفاده کردند. محققان FGF21 را به موشها تزریق کرده و آنها را در برابر دو انتخاب رژیم عادی و غنی از قند قرار دادند. آنها دریافتند که موشها بطور کامل از خوردن قند دست برنداشتند اما تا هفت برابر کمتر از حالت عادی مصرف کردند.
محققان همچنین موشهای مهندسی شدهای را که یا به هیچ وجه هورمون FGF21 را تولید نمیکردند یا مقدار تولید شده بسیار زیاد و ۵۰۰ برابر موشهای عادی بود، بررسی کرده و آنها را در برابر گزینههای رژیم عادی یا غنی از قند قرار دادند. موشهایی که این هورمون را تولید نمیکردند، قند بیشتری خوردند، اما موشهای دارای مقادیر زیاد FGF21 به میزان بسیار کمی مصرف کردند.
البته این هورمون، مصرف همه انواع قندها مانند ساکاروز، فروکتوز و گلوکوز را بطور مساوی کاهش نمیدهد. FGF21 همچنین بر مصرف کربوهیدراتهای پیچیده تاثیر ندارد.
