برای نخستین بار از ژندرمانی برای توقف روند شایعترین نوع نابینایی در افراد مسن در اروپا استفاده شد. فردی که تحت ژندرمانی برای دژنراسیون ماکولا در شهر آکسفورد بریتانیا قرار گرفت، جانت ازبورن بود.
جراحان در تلاشی برای جلوگیری از تخریب سلولها یک ژن مصنوعی را در قسمت عقبی چشم خانم ازبورن تزریق کردند.
این نخسین بار است که برای توقف تخریب لکه زرد در پیری علت ژنتیکی آن هدف قرار میگیرد.
حدود شش صدهزار نفر در بریتانیا دچار دژنرانسیون ماکولا (تخریب لکه زرد) هستند که اکثریت آنها نقص شدید بینایی دارند.
جانت اوزبورن به بیبیسی گفت:"برای من شناختن چهرهها با چشم چپم سخت است چرا که دید مرکزیام تار است و اگر این درمان بتواند از بدتر شدن آن جلوگیری کند، فوق العاده خواهد شد."
این عمل که در آن از بیحسی موضعی استفاده شد، ماه گذشته در بیمارستان چشم آکسفورد توسط رابرت مکلارن، استاد چشمپزشکی دانشگاه آکسفورد انجام شد.
آقای مکلارن این درمان را پیشرفتی مهم در چشمپزشکی میخواند و امیدوار است که نتیجه خوبی بدهد و به درمانی معمول در آینده تبدیل شود.
خانم ازبورن ۸۰ ساله یکی از ده نفری است که در دوره آزمایشی این ژندرمانی سهم گرفته است.
تخریب لکه زرد در پیری چیست؟ ماکولا بخشی از شبکیه چشم است و دید مرکزی و تمرکز بر جزئیات ریز را برعهده دارد.
وقتی فردی دچار تخریب لکه زرد در پیری میشود، سلولهای شبکیه شروع به از بین رفتن میکنند و دیگر از نو ساخته نمیشود.
خطر ابتلا به این بیماری با افزایش سن بالا میرود.
اکثریت کسانی که این بیماری را دارند از جمله کسانی که در آزمایش درمان جدید مشارکت داشتند، دچار آنچه که تخریب لکه زرد خشک نامیده میشود، هستند. یعنی کاهش دید آنها تدریجی است و میتواند سالها طول بکشد.
تخریب لکه زرد خیس میتواند ناگهانی رخ دهد و منجر به از دست رفتن سریع دید شود. این بیماری اما اگر زودتر به آن رسیدگی شود قابل درمان است.
پروفسور رابرت مکلارن در حال تزریق ژن در چشم جانت ازبورن ژندرمانی چطور کار میکند؟ همین که سن برخی افراد بیشتر میشود، ژنهایی در چشم شروع میکنند به تخریب سلولها در بخش ماکولا که این باعث از دست رفتن دید میشود.
در قسمت عقبی چشم ویروسی بیضرر تزریق میشود که حاوی نوعی از ژن مصنوعی است. این ویروس وارد سلولهای شبکیه میشود و ژنهایی را آزاد میکند.
این کار چشم را قادر به تولید نوعی از پروتئین میکند که باعث جلوگیری از تخریب سلولها و سالم نگهداشتن ماکولا میشود.
مراحل اولیه این آزمایش که در بیمارستان چشم آکسفورد انجام میشود، موارد ایمنی این نوع درمان را بررسی خواهد کرد و روی بیمارانی انجام میشود که قسمتی از دیدشان را از دست دادهاند.
اگر این آزمایش موفق باشد، از آن برای متوقف کردن روند تخریب لکه زرد، قبل از آن که بیمار دیدش را از دست بدهد، استفاده خواهد شد.
این میتواند پیامدهای حیاتی برای کیفیت زندگی بیماران داشته باشد.
هنوز خیلی زود است که درباره نتیجه این آزمایش روی بیماران از جمله خانم ازبورن بدانیم. اما بینایی تمام بیمارانی که در این آزمایش شرکت داشتهاند، به طور مرتب بررسی میشود.
خانم ازبورن که از منزلش با بیبیسی صحبت میکرد گفت:"من هنوز از باغداری با همسرم لذت میبرم...اگر مثل حالا همچنان بتوانم سبزیجات را خرد کنم و استقلال فعلی خودم را حفظ کنم، کاملا فوق العاده خواهد بود."
قبل از این هم ژندرمانی برای کورویدرمیا، نوعی از اختلال نادر بینایی هم نتیجه مثبت داشته و موفق بوده است. کورویدرمیا یکی از بیماریهای ارثی چشمی است.
در سال ۲۰۱۶ همین گروه از دانشگاه آکسفورد با یک تزریق در چشم توانستند دید بیماران دچار کورویدرمیا را بهبود دهند، بیمارانی که در آستانه کوری بودند.
همچنین سال گذشته پزشکان در بیمارستان چشم مورفیلدز در لندن با کاشت سلولهای بنیادی در قسمت آسیبدیده چشم، دید بیمارانی با دژنراسیون ماکولا را بازگرداندند.
امید میرود که درمان با سلولهای بنیادی به افرادی که بیناییشان را قبلا از دست دادهاند کمک کند.
اما آزمایش جدید در دانشگاه آکسفورد متفاوت است. این روش به دنبال مقابله با عوامل ژنتیکی تخریب لکه زرد در افراد مسن است و میتواند در متوقف کردن روند نابینایی افراد در اثر این بیماری موثر باشد.