آنچه باید در باره بیماری ام اس MS بدانید

آنچه باید در باره بیماری ام اس MS بدانید

علت شناسی – بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس (1)

علل احتمالی – ایجاد و فرایندهای سلولی مربوط به ام اس

درمانهای اولیه و شارکو

سالها پیش درمانها مبتنی بر فرضیاتی غلط استوار بودند. اولین اشاره به این بیماری به سال 1300 میلادی برمیگردد. زمانیکه اعتقاد بر این بود که اساسا این یک بیماری مذهبی است و مربوط به افرادی است که گناه و معصیتی را نسبت به دیگران روا داشته اند همینطور اینکه بخشش و آمرزش نیز در این رهگذر معجزه محسوب میشد.

در سال 1800 میلادی درمانهاییکه برای این بیماری بکار میرفت عبارت بودند از : زالو انداختن – مالیدن ضماد روی پوست. درمان بوسیله برق نیز گاهی داده میشد نسخه ها شامل گروهی از مواد غیر معمول (عجیب) و سمی بودند مثل جیوه – جوهر گنه گنه و استراکنین.

جین مارتین شارکو یک پزشک تجربی در پاریس در اواسط و اواخر صده 1800 میلادی اولین توضیح آسیب شناسی بیماری را به بیماران و پزشکان ارائه داد شارکو دارو سازی را در دانشگاه پاریس مطالعه کرد جایی که توانست تجارب بیماران و پزشکان را ادغام کند توضیحات بوسیله کالبد شکافی الگوهای آسیب شناسی بیماری ارائه شدند.

بوسیله در کنار هم قرار دادن علوم بالینی (تجربی) با آسیب شناسی و بررسی بستگی بین آنها شارکو توانست پیشرفت زیادی در درک چندین بیماری حاد مثل ام اس داشته باشد در توضیح سال 1868 شارکو از ام اس او پلاک هایی که میلین آنها تخریب شده اند را توضیح میدهد و نقش تخریب میلین در پیشرفت بیماری را پیشنهاد میکند شارکو همچنین کسی بود که نام ام اس را روی این بیماری نهاد sclerose en plaque اگر چه پزشکان آنزمان با این بیماری آشنا بودند اما شارکو  تعریفی روشن از بیماری را ارائه داد بنابر این سایر پزشکان ساده تر میتوانستند بیماری را تشخیص داده و درک روشنی نیز از وضعیت بیمار در زمان خودشان داشته باشند.

تا این زمان محققان پیشرفتهای برجسته ای در تبیین فرایندههایی که مشخصا منجر به گسترش و وخیم تر شدن ام اس می شود داشته اند همراه با یافته های مهم که تنها در دهه اخیر بدست آمده است. درمانهای جاری مبتنی بر تغییرات سلولی است که تصور میشود در بدن بیمار مبتلا به ام اس رخ میدهد. و اگر چه بسیاری از جزئیات هنوز بصورت معما باقی مانده است اما محققان به یافتن علت بیماری و پیدا کردن درمان بیماری بسیار نزدیک شده اند.

تحریکات عصبی ,  آکسونها ( زایده بلند عصبی که امواج عصبی را منتقل میکند) ,  و میلین

تحریکات عصبی بعنوان پیام رسانان بین مغز و دیگر اعضا بدن عمل میکنند ( از طریق ساقه مغز و ستون فقرات) این تحریکات دستوراتی را برای چگونگی انجام کار ابلاغ میکنند. تحریکات عصبی در طول فیبرهای متصل به هم سفر میکنند این فیبر ها را آکسون می نامند که برآمدگی نازکی از سلولهای عصب هستند. این برآمدگی یا رشته ها دارای طولهای متفاوت از یک سانت تا چند متر هستند.

آکسونها شبیه به سیمهای برق که جریان الکتریکی در آنها جاری بوده و باعث بکار افتادن اشیا می شوند هستند. آکسونها به غلاف پوشاننده جهت محافظت از خود نیاز دارند درست مانند سیمهای برق در منزل که دارای روپوش پلاستیکی هستند بدون چنین پوششی جریان الکتریکی دچار افت شده یا کوتاه و قطع میشوند بنابراین نخواهند توانست تا دستگاه مورد نظر پیش رفته آنرا بکار اندازند.

آکسونها بوسیله لایه محافظی به نام میلین پوشیده میشوند. که ترکیبی است از چربی و پروتئین. میلین بعنوان غلاف برای آکسونها عمل میکند و کارش بهینه سازی و روان سازی جریان تحریکات اعصاب است. تحریکات بطور عادی با سرعت 225 متر در ثانیه در طول آکسونها حرکت میکنند.

ام اس روی سیستم مرکزی اعصاب ( CNS ) که شامل مغز و ستون فقرات است تاثیر میگذارد. این اختلال عصبی بطور سنتی یک بیماری تخریب میلین شناخته شده است. یعنی اینکه میلین محافظ فیبرهای عصبی تخریب یا از بین رفته اند.

بدون غلافی که یک آکسون را پوشانده است جریان تحریک عصبی کاهش پیدا کرده آشفته شده یا کوتاهی مدار پیدا کرده و کلا قطع میشود. وقتی چنین اتفاقی رخ دهد پیامهای ارسالی از مغز دیر به مقصد میرسند یا درست به مقصد نمی رسند و یا اصلا به مقصد نمیرسند. در این حال فعالیتهایی که قبلا بسادگی انجام می شدند حالا نیاز به زمان بیشتری برای انجام شدن دارند و انجامشان دشوار میشود یا حتی انجام شدنشان غیر ممکن میگردد.

تا چند سال پیش تحقیقات ام اس در درجه اول روی از دست رفتن میلین متمرکز بود. تحقیقات جدید نشان میدهند که آکسونها نیز در ام اس دچار ضایعه میشوند. این یافته به محققین اجازه میدهد تا روی سایر رویکردها برای درمان ام اس کار کنند مثل استفاده از داروهایی که میتوانند از مرگ سلول عصبی جلوگیری نمایند ( عوامل حفاظت عصبی ) یا فرایندهایی که اعصاب تخریب شده را ترمیم میکنند. در ام اس از نوع عود کننده – فروکش کننده میلین و آکسونها بطور شدید و دائمی تخریب نمیشوند و زمانیکه تورم تخفیف پیدا میکند و عود بیماری پایان می یابد. علائم بطور عادی یا از بین میروند یا بشدت کاهش میابند

تغییرات بارامی روی میلین یا آکسونها رخ میدهد که منجر به آهسته شدن تحریکات عصبی میشود اما این تغییرات اغلب برای ایجاد علائم کافی نیستند. حرکت تحریکات عصبی در طول آکسون دارای یک سرعت کاهش یابنده است اگر چه تصور بر این است که در چنین حالتهایی بیمار ام اس دچار بی رمقی و خستگی میگردد.

در نوع پیشرونده ام اس میلین و آکسونها دچار تخریب جدی میشوند. گمان نمی رود تورم در سیستم مرکزی اعصاب عامل باشد ( آنجائیکه سلولها به دیگر سلولها حمله میکنند ) اما بجای آن سلولها بخودی خود میمیرند که این پدیده را  apoptosis  مینامند.

گاهی اوقات ام آر آی پیشرفت مداوم در اختلالات آکسون و atrophy مغز را در مراحل اولیه MS نشان میدهد. این یافته ها این عقیده را که درمان ام اس بزودی پیدا میشود تقویت میکند.

شواهد نشان میدهد که سلولها نیاز به بازسازی این آکسونها داشته و میلین احتمالا هنوز در نواحی خسارت دیده وجود دارند و درمانهایی برای فعال نمودن این سلولها پیدا می شود.

ضایعات و سلولهای گلبول سفید

اگر چه محققان هنوز باید تایید کنند که کدام عامل اولیه منجر به تخریب میلین و آکسون می باشد ولی عوامل بسیاری که در این مورد درگیر هستند تعیین شده اند. یک عود بیماری ام اس وقتی شروع میشود که میلین ملتهب و متورم میشود. به این ناحیه متورم شده Lesion یا ضایعه گفته میشود. مویی رگها در ناحیه, بزرگ شده و سلولهای گلبول سفید فعال به بافتهای مغز نشت میکنند. این سلولهای برانگیخته ماده شیمیایی بنام cytokines ترشح میکنند که سلولهای خاصی بنام macrophages را فعال می کنند این سلولها میلین را تخریب می کنند.

گلبولهای سفید واحد اصلی سیستم ایمنی هستند و بوسیله بدن برای مبارزه با مواد خارجی تولید می شوند مواد خارجی که میتوانند باعث عفونت و بیماری در انسان شود. اغلب محققان معتقد هستند که ام اس یک بیماری خود ایمنی است بیماریی که در آن گلبولهای سفید خون بطور اشتباه به سلولهای خودی حمله میکنند.

Macrophages

سلولهای گلبول سفید خون از thymus , spleen و گره های لنفاو تشکیل شده اند دو نوع از سلولهای گلبول سفید خون در ارتباط با ام اس هستند: سلولهای بزرگتر بنام macrophages و سلولهای کوچکتر بنام lymphocytes .

Macrophages همچنین به سلولهای لاشخور معروفند زیرا با محاصره و خوردن آشغالها باعث تمیزی نواحی می شوند اما برای بیماران ام اس آنها میلین ها را می خورند Macrophages ترشح کنندهproteases  هستند که عامل نابودی میلین ها می باشند. Macrophages همچنین تولید کننده prostaglandins هستند که تا حدی باعث تورم بیشتر و اختلال در عملکرد سیستم ایمنی میشوند و حتی ممکن است باعث توقف مطلق این سیستم شوند. بعلاوه Macrophages ترشح کننده free oxygen radicals هستند که تاثیر اساسی روی علکرد سیستم ایمنی بوسیله تخریب سلولها و افزایش نورم دارند.

Lymphocytes

در میان انواع زیاد Lymphocytes دو نوع B-lymphocytes و T-lymphocytes در مغز و استخوان وجود دارند که immunoglobulins را تولید میکنند ( gammaglobulins نیز نامیده میشوند) که اغلب آنتی بادی هستند ( سلولهایی که با بیماریها و عفونتها میجنگند). امروزه تصور میشود آنتی بادیها قادرند به میلین صدمه بزنند.

درمانهایی برای این سلولهای B و آنتی بادی ها ممکن است محور دیگری برای داروهای آینده بر علیه این بیماری باشد.

بیشتر T-lymphocyte ها در غده thymus دوره بلوغ خود را میگذرانند. در یک بیمار ام اس که دچار عود بیماری شده باشد شمار T-lymphocyte ها در مایع مغزی نخاعی ممکن است افزایش پیدا کنند. مایع مغزی نخاعی مایعی است که در مغز گردش داشته و خوراک مغز و کانال مهره ستون فقرات را تامین میکند

از میان تعداد زیاد T-lymphocyte ها سه نوع آنها عبارتند از:

1- سلولهای T-helper   که تعداد این سلولها در جریان تشدید ناگهانی علائم بیماری یا در زمان سامان بخشی پاسخ ایمنی در مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد و بعنوان سلولهای T تنظیم کننده همراه با سلولهای T-suppressor در نظر گرفته میشوند.

2- سلولهای T-suppressor محققین متوجه کاهش فعالیت این سلول در خون در اوائل تشدید جدید علائم بیماری شدند و همانگونه که از اسمش پیداست ( suppressor یعنی مهار کننده) این سلولها باعث توقف پاسخ ایمنی هستند. فعالیت سلول مهار کننده T بعد از یک حمله ام اس به حالت عادی باز میگردد.

3- سلولهای T-killer این سلولها برای حمله و نابودی هر چیزی که سیستم ایمنی آنرا ماده ای خارجی تلقی کند فرستاده میشوند.

علت شناسی,بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس (۲)

همراه با ماکروفوناژها لمفوسیتهای T وقتی با محرکی مواجه می شوند فعال میگردند زمانی که چنین شود لمفوسیتهای T از لحاظ زیست شناسی فعالیتشان بیشتر میگردد اندازه آنها بزرگتر شده و باعث پدید آمدن مواد شیمیایی بنام cytokine ها میشوند اینها مولکولهای پروتئین هستند که ارتباط بین سلولها و عمل میانجی گری پاسخ ایمنی را تسهیل میکنند چنین فرایندی بوسیله تعامل با گیرنده های خاص سطح سلول ممکن میگردد. چهار نوع سیتوکین عبارتند از:

·        Interleukines

·        Lymphokines

·        Interferons

·        Tumor necrosis factor

عملکرد سیتوکینها عبارتند از (1) افزایش تورم و ضایعه (pro-inflammatory ) یا (2) کاهش تورم (anti-inflammatory). سیتوکینهای pro-inflammatory بوسیله عوامل زیر کار میکنند:

·        افزایش تعداد لیمفوسیتها

·        فعال نمودن ماکروفاژها

·        افزایش گردش خون و edema ( بلع از مایع محتبس) از بافت

·        آوردن سلولهای اضافی گلبول سفید

سلولهای th-1 (T-helper 1)  

این سلولها تولید کننده pro-inflammatory cytokines هستند. اینها سلولهایی هستند که بیماری ام اس را بدتر کرده باعث ایجاد جراحت در میلین و آکسونها می شوند. که شامل اینترفرن گاما (IFN-gamma ) فاکتور tumor necrosis (TNF-alpha ) interleukin12 (IL-12 ) ,  IL-6  , IL-2 و IL-1 هستند. سلولهای Th-1 تصور میشود در جریان یک حمله ام اس یا تشدید ناگهانی علایم افزایش پیدا میکنند.

سلولهای Th-2 (T-helper 2 ) این سلولها تولید کننده سیتوکینهای ضد  ا لتهاب هستند و کارکردشان متوقف نمودن التهاب و ضایعه ( lesion ) در ام اس می باشد. که شامل interleukin 4 (IL-4 ) , IL- 10 و فاکتور رشد در حال تبدیل بتا) TGF-b ) . سلولهای Th-2 در زمان عود و برگشت ام اس کاهش پیدا کرده و در پایان شعله وری بیماری میزان آن افزایش می یابد. درمانهایی که باعث تغییر سلولهای T از Th-1  به Th-2 میشوند و روی  ام اس موثرند داروهایی مثل کوپکسون که نوعی اینترفرون بتا است می باشد.( این دارو به عللی در ایران توزیع نمی شود ).

سلولهای پلاسما Plasma Cells

برخی از لیمفوسیتهای وارد شده به مغز سلول پلاسما میشوند که تولید کننده مقدار زیادی ایمیونوگلوبلین ها ( آنتی بادی ها) هستند آنها همچنین پس از یک تشدید علائم بیماری یا شعله وری برای مدت طولانی در سیستم اعصاب مرکز باقی می مانند.

سلولهای گلیال Glial Cells

اینها سلولهای غیر نورونی مغز هستند که یاری دهنده به اعصاب می باشند( نورونها سلولهای متفکر مغز هستند که به سلولهای خاکستری نیز معروفند). یک نوع از سلول گلیال مربوط به ام اس oligodendrocyte (oligo) می باشد. Oligo ها سلولهای تولید کننده میلین عصبی هستند . گاهی اوقات نیز میلین ها بوسیله همین سلولها ترمیم می شوند فرایندی که به آن remyelination گفته میشود. وقتی ترمیم میلین صورت بگیرد بیمار ام اس بهبود در علائم بیماری را حس میکند که به این حالت remission گفته میشود. متاسفانه در بیشتر حالتهای ام اس oligo ها نهایتا کاهش یافته یا باتمام میرسند که در نتیجه آن میلین از بین میرود و توانایی میلین سازی نیز از دست میرود.

میلین جدید بطور طبیعی بوسیله oligo های تازه یا جوان تولید میشوند این سلولهای تازه میلین طی مراحلی از نوعی سلول دیگر بنام سلول بنیادین بوجود میایند. همچنان که سن انسان بالا میرود سلولهای بنیادین کمتر قادر به تبدیل به oligo ها هستند oligo های پیرتر خودشان را تقسیم و جایگزین نمیکنند. بدون oligo های جوان یا سلولهای بنیادین تولید میلین remyelination به آهستگی یا ناقص صورت می گیرد.

محققین در حال کار روی مکانیزم کشت oligo های جوان یا سلولهای بنیادین در بیماران ام اس برای کمک به ترمیم میلین در نواحی که دچار ضایعه هستند می باشند. اگرچه این فرایند تاثیری روی خود بیماری ندارد اما بهبود بالقوه در عملکرد اعصاب در بیماران دچار معلولیت شده را به همراه دارد مانند کاربرد آن برای بیمارانی که دچار ضایعه ستون فقرات هستند و یا دیگرانیکه از ضایعات عصبی در رنجند.

در مطالعه های گذشته سلولهای گلیال در سگهای دچار ضایعه میلین کشت شدند. این کشت منجر به ترمیم میلین در مقیاس زیاد شد و برای یکی از سگها ترمیم میلین تا ماهها ادامه داشت

علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس (۳)

احتمال دیگر مربوط به زخمهای دور آکسونهای دچار ضایعه شده در بیماران ام اس می شود. همانگونه که قبلا اشاره شد مطالعات اینطور نشان می دهند که سلولها ممکن است هنوز قادر به ترمیم میلین در این نواحی باشند. و محققین شاید بتوانند راهی برای فعال کردن این سلولها بیابند.

عایقبندی میلین در دو سیستم دیگر جدا از سیستم مرکزی اعصاب یافت میشود سیستم اعصاب پیرامونی ( PNS ) که اعصاب متصل کننده ستون فقرات به دستها و پاها را شامل میشود و سیستم اعصاب خودکار ( ANS )که اعمال خود کار بدن مثل تنفس – تعرق – ضربان قلب ..... را کنترل میکند.

این سیستم ها بنظر میرسد تحت تاثیر ام اس قرار نمی گیرند در واقع بیماران ام اس بسیار کمی علائم مربوط به اختلالات ANS را تجربه می کنند. یک آزمایش در مرحله اول ساختار سلول میلین را از PNS ( که به سلولهای شوان Schwann cells معروفند ) برداشته و در مغز یک بیمار ام اس کشت داده که ببینند آیا این سلولها در سیستم مرکزی اعصاب تولید میلین میکنند یا خیر برنامه ریزی برای تحقیقات بیشتر بستگی به این آزمایش اولیه دارد.

نوع دیگر سلول گلیال که در ام اس نقش دارد astrocyte است سلولی که بطور عادی از آکسونها حمایت می کند. Astrocyte ها وقتی وارد میلین تخریب شده میشوند هم تعدادشان و هم اندازه اشان بزرگ میشود احتمالا خودشان به آکسونها حمله میکند و جلوی ترمیم میلین را میگیرند.  Gliosis  آستروسیت بیش از حد بزرگ شده است که باعث ایجاد زخم حول آکسون میشود.

سد مغزی-خونی و چسبیدگی مولکولها

وظیفه آستروسیت تنظیم عبور مواد قابل حمل بین مجاری خون و دیگر سلولهای سیستم مرکزی اعصاب است. برای دسترسی به بافت سیستم مرکزی اعصاب سلولها باید از سد مغزی-خونی عبور کنند. تحت شرایط عادی توانایی مواد برای عبور از دیواره مجاری خون به سیستم مرکزی اعصاب بسیار محدود است بدین معنی که بسیاری از سلولها شامل آنهائیکه باعث ایجاد جراحت هستند بطور عادی قادر به عبور از دیواره مجاری و حمله به سلولهای سیستم مرکزی اعصاب نیستند.

در ام اس سلولهای گلوبول سفید میتوانند از سد مغزی-خونی عبور کنند و میلین را جهت تخریب مورد حمله قرار دهند. تحقیقات نشان داده است که سد مغزی – خونی باید در درجه اول برای جلوگیری از بوجود آمدن ام اس و سپس برای جلوگیری از تخریب میلین اصلاح گردد.

چسبندگی مولکولها ساختار پروتئینی داشته و باور بر این است که به سلولهای گلوبول سفید سیستم ایمنی کمک میکند تا از سد خونی مغزی بگذرند این مولکولها روی سطح سلولهای گلوبول سفید قرار دارند مثل آستر سلولهای مجاری خون.

سلولهای گلوبول سفید ابتدا بایستی به مجاری خون بچسبند و آستری را بکمک مولکولهای چسبنده قبل از عبور از سد خونی مغزی و رسیدن به سیستم اعصاب مرکزی بوجود آورند.

محققین در حال آزمایش عامل جدیدی هستند که مولکولهای چسبنده را بلوک میکند تا از عبور سلولهای سیستم ایمنی از سد مغزی خونی و رسیدن آنها به میلین جلوگیری کند. فاکتورهایی که تصور میشود احتمالا نفوذ پذیری سد مغزی خونی را افزایش میدهند عبارتند از عفونت ویروسی و واکسیناسیون.

علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس (4)

پلاکها

زمانیکه میلین ملتهب شده و خون به ناحیه نفوذ میکند ( خونی که حامل ماکروفاژها و لنفوسیتهاست )  برخی تغییرات مهم رخ میدهند.

·              سلولهای مهار کننده T کاهش می یابند. ( سلولهایی که پاسخ ایمنی را مهار میکنند)

·        سلولهای Th-1 افزایش می یابند ( سلول هائیکه ابتدا پاسخ ایمنی را از طریق سیتوکینها بهتر میکنند)

·        اینطور تصور می شود که سلولهای کشنده T و آنتی بادی ها میلین را هدف قرار داده به میلین و آکسونها حمله میکنند به مانند اینکه آنها مواد خارجی هستند( در نتیجه این حمله ما دچار بیماری یا عفونت می شویم).

·        ماکروفاژها عمل تمیز کردن را بوسیله مصرف و هضم میلین صدمه دیده انجام می دهند.

·        اولیگوها سلولهایی که میتوانند میلین جدید تولید کنند کم یا کلا ناپدید می شوند.

·        استرو سایتها مقدار و اندازه اشان زیاد و بزرگ میشود که تشکیل بافت ضخیم  و متراکمی را با سلولهای دیگر در همان ناحیه میدهند . این فرایند منجر به ایجاد بافت قویی دور آکسونها میشود که شبیه به زخم یا سوختگی است. این زخم به پلاک مشهور است این نواحی بافت ضخیم که بوسیله آستروسایتها ایجاد شده اند در آزمایشهای MRI بصورت لکه های سفید در مغز نشان داده میشوند.

تغییر در اندازه – تعداد و محل پلاکها تعیین کننده نوع و شدت علائم بیماری است همچنان که نموداری دیداری برای پزشک برای اندازه گیری میزان پیشرفت بیماری است. پلاکها ممکن است یک آکسون یا چندین آکسون را در بر بگیرند. آنها در اندازه های متفاوت از سر یک سوزن تا یک اینچ طول اندازه دارند.

از آنجائیکه پلاکها انباشته یا تعدادشان افزایش می یابد کارکرد  سیستم اعصاب مرکزی به مرور بدتر می شود.

جالب اینکه پلاکها گاهی اوقات بطور گسترده ای در مغز و ستون فقرات پخش میشوند که مشکل خاصی را بوجود نمی آورند دوکلمه multiple sclerosis نیز از همین جا اقتباس شده است در واقع ریشه در کشف پلاکها دارد. multiple  یعنی متعدد و sclerosis یعنی زخم و جراحت.

بیاد داشته باشید که تورم همیشه باعث ایجاد ضایعه در میلین و تشکیل پلاک نمی شود. برخی از آنها بدون ایجاد ضایعه ای بطور کامل بهبود می یابند. چه عاملی به سلولها دستور میدهد تشکیل پلاک بدهند هنوز ناشناخته است. چه چیزی مانع تشکیل پلاک در سایر موارد میشود نیز هنوز یک راز است. سلولهای Th-2 ظاهر شده و از خود سیتوکینهای ضد تورم یا anti-inflammatory Cytokines  را آزاد میکنند که شاید یکی از دلایل توقف ضایعه و جراحت باشد.

نورم فقط در مراحل ابتدایی SPMS رخ میدهد و بعدا دژنراسیون (رو به انحطاط گذاردن) اولیه باعث تخریب میلین و آکسون میشود. در این زمان apoptosis رخ میدهد و سلولها بسادگی می‌میرند . مورد اخیر در خصوص یکی از انواع ام اس پیشرفته صدق میکند.

علل احتمالی

علت هر بیماری در یک یا چند  سطح از طبقات زیر قرار دارد

toxic سمی

vascular رگی آوندی(عروقی)

metabolic مربوط به سوخت و ساز

heredity  وراثتی

congenital  مادر زادی

degenerative بیماریهایی که بمرور زمان ارگانهایی از بدن تخریب میشوند

psychogenic بیماریهای روانی عقلانی

tumors بیماریهای توده ای

trauma بیماریهای ضربه ای

infection عفونت

allergy  حساسیت شدید

بسیاری از طبقات فوق با بیماری ام اس نامربوط هستند و طبقاتی نیز به نظر میرسد در ابتلا به بیماری ام اس نقش داشته باشند اما بیشتر تحقیقات از این نظریه پشتیبانی میکنند که در ابتلا به ام اس عوامل مرکب دخیل هستند تا یک عامل مجرد.

بیشترین احتمالات ابتلا به ام اس مربوط به بیماری های

·        وراثتی ( مورد استعداد ژنتیکی )

·       عفونت ( بخصوص عمل آهسته ویروسها یا باکتری که ممکن است برای سالها در حال کمون بمانند )

·       آلرژی ( خود ایمنی ,   وقتی کسی نسبت به بافتهای بدن خودش دچار حساسیت  شود)

سایر عوامل محتمل عبارتند از:

·        رگی ( مربوط به جریان گردش خون )

·        تجمع سموم / سوخت و ساز موادی چون اکسید نیتریک

وراثت

اگر چه وراثت عامل بیماری ام اس نیست یعنی 50 درصد بیماران بچه هایشان ام اس نمی گیرند, ولی استعداد ژنتیکی ممکن است دخیل باشد. همانگونه که قبلا اشاره شد داشتن ملیت خاص بیشتر از سایر عوامل میتواند دخیل باشد. به هر حال اگر کسی در خانواده اش یک ام اسی داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس برای او بیشتر است. بعنوان مثال شانس یک آمریکایی برای ابتلا به ام اس یک به هزار است ( یک دهم یک درصد ) وقتی عضوی از خانواده ام اس داشته باشد ریسک ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد برای سایر اعضا خانواده افزایش می یابد.

بطور فنی برای اینکه یک بیماری وراثتی تلقی بشود باید بیست و پنج درصد یا بیشتر برادر یا خواهران بیمار  و 50 درصد یا بیشتر فرزندان او مبتلا به آن بیماری باشند. درحالی که وراثتی بودن ام اس تایید نشده است تحقیقات نشان میدهند که 5 درصد افراد ام اس دارای برادر یا خواهر با همان بیماری هستند و 15 درصد دارای نسبت نزدیک هستند. مطالعه روی دوقلوها نظریه استعداد ژنتیکی را تقویت میکند. شیوع بیماری ام اس در دوقلوهای برادر( غیر همسان ) به میزان 5 درصد در مقایسه با دوقلوهای همسان به میزان 31 درصد. بعلاوه کشف جراحتهای ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهای سالم همسان در بیش از نیمی از سایر دوقلوهای تحت مطالعه.

محققان ژن پاسخ ایمنی را در کروموزوم 6 تشخیص داده اند که به HLA  DR2 موسوم است . آنچه در اروپای شمالی معمول است اینکه بیشتر بیماران ام اس رابطه نزدیکی با ژن مربوطه دارند یافتن یک آنتی ژن معمولی بنام   HLAدر کلیه (تمام )بیماران ام اس و آنهاییکه بیشترین استعداد ابتلا به بیماری را دارند غیر محتمل است. تحقیقات بشدت روی عوامل ژنتیکی ام اس تاکید دارند. 

علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس (5)

عفونت

برای بیش از یکصد سال عفونت ( یک ویروس یا باکتری ) بعنوان مضنون اصلی در ایجاد ام اس مطرح بوده است. یک ویروس دیر – عمل , ویروسی که میتواند برای سالها خود را در حال کمون نگاه دارد تا زمانیکه ماشه بیماری کشیده شود پنهان می ماند. چنین ویروسی میتواند در این بیماری نقش داشته باشد  زیرا سه یافته مهم از این ایده پشتیبانی میکند:

1.  اولین یافته مربوط به رابطه بین استعداد ابتلا به ام اس و محیط پیرامون است ( بخصوص فاصله با خط استوا ) در طول اولین پانزده سال عمر در معرض ویروس قرار گرفته سپس ویروس برای سالها بصورت پنهان باقی می ماند. سایر بیماریهای حاد مثل بیماری پارکینسون  از چنین الگوی جغرافیایی مثل ام اس پیروی میکنند. انتقال به ناحیه کم خطر بنظر نمی رسد ریسک ابتلا به بیماری را کاهش دهد مگر اینکه این مهاجرت در زمان کودکی صورت گیرد. محلی که شخص اولین 15 سال عمر خود را در آن میگذراند بنظر میرسد تعیین کننده احتمالی تشخیص بیماری ام اس در آینده است.

سایر تئوریهای مربوط به عرض جغرافیایی و افزایش تعداد بیماران عبارتند از:

·        آب و هوا ( و رطوبت مربوطه , هوای خنک  و کاهش اشعه امواج فرا بنفش )

·        محیط پیرامون ( شامل رژیم غذایی و نحوه زندگی )

·        نظافت

·        مصونیت نژادی

بیشترین میزان شیوع بیماری ام اس در کشورهایی دیده میشود که از لحاظ استانداردهای بهداشتی در مقام اول قرار دارند. کشورهای فقیر تر که از نظر بهداشتی در رتبه های بسیار پایین تری قرار دارند دارای کمترین میزان شیوع بیماری ام اس هستند. این وضعیت از این تئوری که قرار گرفتن در معرض این باکتری یا ویروس در سنین بسیار کم سیستم ایمنی را بر علیه این بیماری آماده میکند تقویت میکند.

2.  دومین یافته مربوط به دنبال نمودن یک ویروس موجود است. بعنوان مثال سطوح غیر عادی آنتی بادیهای ویروسی که همواره در بیماران ام اس پیدا شده است بمانند ذرات ویروسی مختلف و دیگر نشانه های عفونت ویروسی. اگر چه ویروس بخصوصی  در ارتباط با ام اس شناخته نشده است , مطالعات انجام شده برای مدت بیش از 50 سال بیش از 10 نوع از آنتی بادیها را در مایع مغزی-نخاعی در بیماران ام اس نشان داده است.

 بیشتر بیماران ام اس حداقل دارای یک نوع آنتی بادی ویروسی هستند (اگر بیشتر نباشد) توجه خاص روی سرخک , تبخال ,  لنفوم سلول  T انسانی , و ویروسهای Epstein-Barr است. تصور دخیل بودن بیش از یک ویروس در کمک به ایجاد ام اس یا عامل اصلی ام اس نیز بسیار قوی است.

تحقیقات گذشته همبستگی جالبی را بین افزایش شدید ویروس هاری ( CDV ) در ناحیه ای که جمعیت سگها بالا بود ( اشخاص زیادی به نگهداری سگ می پرداختند) و افزایش موارد بیماری ام اس در 10 سال بعد پیدا کردند. این مورد, هم در آیسلند و هم در جزیره ای نزدیک انگلستان ثبت شده است.

محققان متفق القولند که ام اس قابل انتقال نیست بعبارت دیگر مسری نیست بنابراین از یک فرد به فرد دیگر قابل سرایت نیست ( مگر ژنتیکی ) . همسران بیماران ام اس ریسکی را متحمل نمیشوند و انتقال بیماری در کودکان به فرزندی قبول شده در خانواده ای که مادر یا پدر ام اس داشته مشاهده نشده است.

محققان شواهدی از ویروس تبخال یافتند که احتمالا در ایجاد بیماری ام اس موثر است. تجمعی از این ویروسها در لبه پلاکها در کالبد شکافی مغز بیماران ام اس یافت شد در حالیکه در کالبد شکافی مغز افراد بدون ام اس چنین تجمعی از ویروس مشاهده نشد. این ویروس human herpesvirus-6 ( HHV-6)  ویروس تبخال انسانی – 6 همان ویروسی است که در کودکی باعث سرخک می شود. در یک تخمین 90 درصد امریکائیها مبتلا به این بیماری شده اند که عمدتا در کودکی افراد را مبتلا کرده و باعث تب خفیف میشود.

در تحقیق اخیر سلولهای فعال مبتلا کننده HHV-6 در بافت سیستم مرکزی اعصاب 73 درصد بیماران ام اس وجود داشته اند.  90 درصد بخشهای بافت که با demyelination فعال مواجه بودند دارای سلولهای مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقایسه با بافتهای غیر فعال بیماری تنها 13  درصد مبتلا به ویروس بودند. در بافت سیستم مرکزی اعصاب از 28 فرد بدون بیماری ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6  بودند و هر دو به بیماری HHV-6 Leukoencephalitis  در آنها تشخیص داده شده بود ( بیماری ماده سفید مغز) .

همچنین در 54 درصد از 41 بیمار ام اس عفونتهای HHV-6 فعال در نمونه آزمایش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمایش خون که از 61 فرد سالم بعمل آمد وجود این عفونت منتفی بود.

مقایسه بیماران ام اس با عفونت HHV-6 و بیماران بدون این عفونت تفاوتی در دوره های بیماری مشاهده نشد. اگر چه آنهایی که آزمایششان مثبت بود در مقابل بیمارانی که آزمایش آنها منفی بود بسیار جوان تر بودند و برای مدت زمان کمتری دچار بیماری ام اس شده بودند. که احتمال تغییر آسیب شناسی ام اس را در طول زمان تقویت میکند. با این وجود یک پیوند علی بین ام اس و HHV-6 برقرار شده است.

علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس (قسمت آخر)

ویروس Epstein-Barr - EBV

 این ویروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخی از دانشمندان بر نقش این ویروس در ایجاد و سبب شناسی بیماری ام اس تاکید دارند. این ویروس به خانواده  تبخالها  تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلی تک هسته فزونی؟ بیماری منونوکلئوز   ( mononucleosis) شناخته میشود.. EBV عامل بیماریهای دیگر چون سرطان و اختلالات عصبی است.

EBV بسیار شایع بوده و بیش از 95% افراد تا 40 سال در آمریکا آلوده به این ویروس هستند. نتایج دو تحقیق در دانشکده پرستاری دانشگاه  هاروارد نشان داده است که زنان با سطوح بالای آنتی بادی EBV در گلوبول سفید خونشان چهار برابر بیشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف دیگر سایر تحقیقات نشان داده است که افراد بدون آنتی بادی EBV بندرت دچار ام اس شده اند.

این یافته ها باعث نمی شود که ویروسی بودن بیماری ام اس قطعی تلقی گردد درحالیکه اینها خبر از شواهد فزاینده در خصوص ویروسهای فعال یا آنتی بادیهای ویروسی در افراد مبتلا به ام اس در مقایسه با افراد بدون ام اس میدهند. محققین نمی دانند نتایج حاصله علت بیماری

 ام  اس است یا تاثیر آن. از آنجائیکه سیستم خود ایمنی بیماران ام اس بیش از حد فعال بنظر میرسد , یک بیمار  ام اس  واکنش بیشتری نسبت به ویروسهای خفته نشان میدهد تا افرادی که سیستم  ایمنی منظم تری دارند. در هر حال این یافته ها ما را بسوی آزمایشهای بیشتر در خصوص استفاده از دارو های ضد ویروسی برای درمان ام اس رهنمون میکند.

1.  سومین یافته حاصل از مطالعات نشان میدهد که چگونه ویروسها میتوانند باعث حالت شبیه فروکش و عود بیماری ام اس و از بین رفتن میلین بعنوان یک بیماری در حیوانات شوند آزمایشهای اولیه اغلب در آزمایشگاه روی حیوانات آزمایشگاهی صورت گرفت که آنها را به بیماریی موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند.

EAE یک بیماری خود ایمنی است که با تزریق میلین یا پروتئین های خاص میلین به حیوانات سالم بوجود می آید این پروتئین ها حاوی ارگانیسم های سل کشته شده هستند. EAE شبیه ام اس عمل کرده و به محققین اجازه میدهد تا روی بسیاری از زمینه های تخریب میلین مطالعه کنند. البته به هر حال اختلاف زیادی بین دو بیماری وجود دارد و داروهایی که روی بیماری EAE موثر بوده اند روی ام اس تاثیر کمی داشته اند.

مدل تجربی دیگر ام اس ویروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( می باشد. بوسیله مایه کوبی درون مغزی موشهای مستعد میتوانند دچار این بیماری شوندکه حالت شبیه سازی تورم و تخریب میلین inflammation and demyelination که در

 ام اس بوجود می آید را ایجاد میکند.

این مدلهای تجربی MS به محققین بینشی در مورد فرایندهای سلولی که در ام اس اتفاق میافتد میدهد. این مدلها همچنین برای یافتن درمانهای جدید قبل از آزمایش روی انسان حیاتی هستند زیرا محققین را قادر به مطالعه روی انواع مواد دارویی از جهات امن بودن – کارا بودن و پاسخ بدن به دارو میکند

Allergy حساسیت

از نظر تکنیکی ام اس را میتوان بطور کامل یک نوع آلرژی دانست اما این نوع آلرژی با آلرژی که ما بطور سنتی ناشی از مواد خارجی مثل گرده و غبار میدانیم متفاوت است بجای آن این نوع آلرژی ناشی از خود ایمنی است و زمانی رخ میدهد که فرد نسبت به بافتهای بدن خودش حساس شود و آنتی بادیهایی را تولید کند که به سلولهای سالم بدنش حمله کنند.

ام اس عامل بوجود آمدن آنتی بادی هایی است که به میلین و آکسون حمله میکنند. سایر بیماریهای خود ایمنی مثل تب، درد مفاصل، آرتریت روماتوئید، لوپوس و میاستنیا گراویس است.

Trauma ضربه یا زخم

ایده جراحت یا حتی حمله فشار روحی برای شروع ام اس یا برانگیخته شدن ام اس برای مدتهاست که مورد بحث و مجادله بین محققین , پزشکان و بیماران است. تعداد زیادی مطالعه برای دستیابی به بینشی عمیق تر در خصوص این تئوری انجام گرفته است , در بیشتر موارد نتایج غیر قطعی بودند اگر چه بسیاری از بیماران ام اس به وجود traumatic یا واقعه تنش زا که منجر به ایجاد یا وخیم تر شدن ام اس آنها شده است گواهی میدهند.

Vascular مربوط به رگ عروقی

در ارتباط با گردش خون یک عامل رگی یا عروقی برای ام اس تا همین اواخر نا مربوط تلقی میشد. یک مطالعه نشان داد حدود 50  %   بیماران ام اس سر درد های میگرنی را گزارش نموده اند در همین حال مطالعه دیگری یافته است که سر درد های میگرن تا بیش از دو برابر در بین بیمارن ام اس نسبت به گروه های کنترل شایعتر است. بیش از یک سوم بیماران اعلام نمودند که قبل از تشخیص بیماری ام اس در آنها دچار میگرن بوده اند و 20 % نیز گزارش نمودند دارای سابقه خانوادگی در خصوص میگرن هستند در مقابل 10 % گروه کنترل.

این اطلاعات جدید احتمالا ما را بسوی یک ارتباط عروقی در زیر مجموعه ای از بیماران ام اس هدایت میکند. یک توضیح آن ممکن است این باشد که عوامل ژنتیک ام اس عامل میگرن نیز هستند در هر حال پیوند تصادفی وجود ندارد.

تئوریهای مرکب

MS ممکن است بیماریی باشد که ابتدا با یک ویروس آرام عمل کننده شروع شده و سپس منجر به اختلال سیستم خود ایمنی در افراد مستعد از نظر ژنتیکی شود. بخشی از حملات

 ام اس تقریبا بلافاصله بعد از یک بیماری ویروسی رخ میدهد، بیماریهایی مانند سرماخوردگی یا آنفولانزا . در صورتی که سیستم ایمنی در معرض یک ویروس آرام عمل کننده قرار گرفته باشد یک بیماری ویروسی احتمالا در ایجاد ام اس بدتر شونده نقش دارد.

یک تئوری این ایده را دنبال میکند که سیستم ایمنی به اشتباه بخشی از میلینی را که ساختارآن شبیه به یک ویروس است ( molecular mimicry ) اصلاح میکند سیستم ایمنی سپس به اشتباه میلین را نابود میکند. تنوری دیگر با ایجاد ضایعه در میلین ناشی از عفونت ویروسی شروع میشود سپس باعث رها شدن مقداری از میلین در جریان خون میگرددکه حاصل آن پاسخ سیستم خود ایمنی برای مبارزه با مواد خارجی است.

بعلاوه عفونتهای ویروسی T-lymphocytes را فعال میکند که در نتیجه آن interferon-gamma (IFN-gamma) در بدن رها میشود IFN-gamma یک سیتوکین است که سیستم ایمنی را برای مورد هدف قرار دادن و تخریب سلولها تحریک میکند. مطالعات بالینی نشان داده اند که IFN-gamma ام اس بدتر شونده را درمان میکند.

Interferon-beta (IFN-beta) در بدن نیز تولید میشود و  ام اس را بوسیله کاهش اهداف تشخیص داده , ترمیم BBB(سد خونی-مغزی) و کاهش تورم ناشی از سیتوکینها  آرام می نماید. سه نوع داروهای IFN-BETA عبارتند ار بتاسرون – آونکس و ربیف که همگی آنها برای درمان طولانی مدت بیماری ام اس از نوع عودکننده فروکش یابنده مورد تایید قرار گرفته اند.  

یافته های جدید در مورد ام اس و تغذیه

اخیرا پیشرفهایی در زمینه تحقیقات مربوط به بیماری ام اس حاصل شده است که گزارش آن در وب سایت www.ms-cam.org منتشر شده است . این تحقیقات در گردهم آیی آکادمی عصب شناسی آمریکا که در هنولولو بین تاریخهای 29 مارس تا پنجم آپریل برگزار شده است ارائه گردیده اند.

رویکرد تغذیه ای برای درمان ام اس
مطالعات گذشته در خصوص رژیم غذایی دلالت بر این داشتند که چربی های اشباع شده به میزان کم و چربی های اشباع نشده زیاد به میزان بالا باعث کاهش شدت بیماری در بیماران ام اس میشوند. این بخش از تحقیق بطور کامل مورد بررسی قرار نگرفت بیشتر مطالعات نیز در واقع در دهه های 1970 و 1980 میلادی صورت گرفته بودند تحقیقی که اخیرا صورت گرفته است توجه زیادی را معطوف بخود کرده است.

در این مطالعه کوچک 32 بیمار شرکت داده شده اند و دو گروه با هم مورد مقایسه قرار گرفتند. یک گروه روزانه کپسول روغن ماهی مصرف کرد بعلاوه به این گروه توصیه شد 15% از کل کالری حاصل از مصرف چربی را کم نمایند. به گروه دیگر کپسولهای روغن زیتون داده شد و توصیه گردید 30% ازکل کالری حاصل از مصرف چربی را کاهش دهند. کلیه شرکت کنندگان در این مطالعه از داروهای مورد تایید FDA مانند آونکس – کپکسون – ربیف برای معالجه ام اس استفاده میکردند.

در پایان آزمایش گروهی که روغن ماهی در طی دوره یکساله آزمایش استفاده کرده بودند در وضعیت به مراتب بهتری قرار داشتند نسبت به گروه دیگرکه کپسول روغن زیتون مصرف کرده بود. مخصوصا اینکه گروهی که کپسول روغن ماهی استفاده کرده بود تشدید ام اس کمتری نسبت به قبل از مصرف کپسول داشت در صورتیکه دیگر گروه (گروه روغن زیتون) تاثیری در بهبودی بیماری حس نکرده بودند ضمن اینکه اشخاصی که در گروه روغن ماهی قرار داشتند ناتوانایی جدیدی در طی دوره مصرف کپسول روغن ماهی پیدا نکرده بودند. بطور خلاصه گروه روغن زیتون در طی یکسال آزمایش وضع بیماریشان بدتر شده بود.

کیفیت زندگی و داروهای غیر مرسوم
در مطالعه کوچک دیگر 14 نفر بیمار ام اس به دو گروه تقسیم شدند به یک گروه فقط داروهای مرسوم داده شد و به گروه دیگر داروهای مرسوم و غیر مرسوم . گروه اول فقط داروهای مرسوم را استفاده میکردند داروهایی مثل آونکس – بتاسرون – ربیف – کپکسون باضافه سایر داروها که اغلب برای کنترل علائم ام اس بکار برده میشود. گروه دوم داروهای فوق بعلاوه داروهای غیر مرسوم مانند استفاده از: مشاور تغذیه – تصویر سازی ذهنی – ژرف اندیشی – یوگا – روحیه سازی – هومیوپتی – ریکی – طب سوزنی – تکنیکهای آلکساندر را استفاده نمودند.
شرکت کنندگان در این دو گروه پس از شش ماه فرم مربوط به بررسی کیفیت زندگی را پر نمودند. نتیجه این آزمون تجربی این بود که افرادی که هم از داروهای مرسوم و هم از روشهای غیر مرسوم پیش گفته استفاده میکردند از بهتر شدن وضعیت بی رمقی یا خستگی – کنترل مدفوع – و عملکرد جنسی اشان خبر دادند.
برخلاف برخی درمانهای مرسوم ریسک بسیار کمی در درمانهایی مانند یوگا – ماساژ – و روحیه سازی وجود دارد. بسیاری از بیماران ام اس استفاده از این روشها را سودمند یافتند.

یوگا و ام اس
بسیاری از مبتلایان به ام اس به انجام تمرینهای یوگا پرداخته و گزارشهای زیادی مبنی بر مفید بودن این تمرینها وجود دارد از اثرات مثبت یوگا میتوان کاهش در سفتی عضله ها و بدست آوردن آسایش روحی را نام برد. در کمال تعجب مطالعه رسمی روی ام اس و یوگا هنوز صورت نگرفته است. در نشست اخیر عصب شناسان گروهی از بیماران ام اس انتخاب شده و به سه دسته تقسیم شدند برای گروه اول کلاس تمرینهای یوگا در نظر گرفته شد برای گروه دوم تمرینهای عادی شامل دوچرخه سواری (دوچرخه های ثابت) در نظر گرفته شد و برای گروه سوم نیز هیچ تمرینی در نظر گرفته نشد. پس از شش ماه وضع این بیماران مورد بررسی قرار گرفت و نتیجه این بود که دو گروه اول و دوم کاهش چشمگیر در میزان بی رمقی خود را گزارش کردند.

انجام امور روزانه زندگی با وجود خستگی ناشی از ام اس

نوشته Susan Forwell آموزشیار بخش کار درمانی و عضو انجمن تحقیق کلینیک ام اس بخش عصب شناسی دانشگاه بریتیش کلمبیا- ونکور- کانادا

خستگی و مالتیپل اسکلروزیس


اگر چه خستگی و بی رمقی از شایعترین مشکلات در بیماران ام اس شناخته شده است و محققین تلاش فزاینده ای برای فهم علائم نامشهود آن دارند0 با این حال چالش و برخورد با آن و کاهش تاثیر خستگی ناشی از ام اس بر زندگی روزمره می بایست مد نظر قرار داشته باشد0
بی رمقی میتواند تمام انواع فعالیتهای روزانه را متاثر سازد, مثل جستجو و یا حفظ شغل , برای خرید به لبنیاتی رفتن , تماشای بازی فوتبال کودکتان , تهیه شام خانواده, حمام گرفتن, تمیز کردن خانه, برای قدم زدن به بیرون رفتن, کار با کامپیوتر, شستشوی رخت و لباس0
تحقیقات نشان داده است که بی رمقی می تواند روی فعالیتهای اساسی و مهم نه تنها فردی که به ام اس مبتلاست تاثیر مضر بگذارد بلکه دوستان, خانواده و شبکه اجتماعی را نیز تحت تاثیر قرار میدهد0
بیماران مبتلا به ام اس اظهار میدارند وقتی دچار بی رمقی میشوند قادر به انجام کاری نیستند – فقط ضروریات- یعنی دیگر قدرت انتخاب را از دست میدهند آنها همچنین میگویند " حافظه ام تسلیم میشود"- درباره خستگی ام احساس مقصر بودن میکنم چون در انظار تنبل جلوه میکنم و مردم باور نمیکنند که حقیقتا قادر به انجام کاری نیستم. چنین اظهاراتی نشان میدهند که بی رمقی ناشی از ام اس بر تمامی زمینه های روانشناسی- ادراکی – اجتماعی و فیزیکی زندگی افراد مبتلا به ام اس تاثیر میگذارد0

مدیریت خستگی که مستقیما به بیماری ام اس ارتباط ندارد

برای مدیریت موثر خستگی که موجب تغییر اساسی در زندگی مان است , علل بالقوه خستگی بایستی مورد شناسایی قرار گیرند. نوعی از خستگی مسقیما مربوط به ام اس است و اینطور تصور میشود که بعلت صدمه ای است که به غلاف محافظ اعصاب(میلین ها) وارد شده است میباشد اگر چه خستگی در بیماران ام اس میتواند ناشی از عللی باشد که بطور مستقیم مربوط به صدمه فوق الذکر نیستند 0
جدول یک فهرستی از این علل را نشان میدهد. بی رمقی یا خستگی در بیماران ام اس ناشی از یک یا دو عامل گفته شده در جدول, در بیمارن بسیار شایع است0

مدیریت خستگی مرتبط با ام اس
خستگی که مستقیما ناشی از بیماری ام اس است اینگونه طبقه بندی میشوند:
خستگی اولیه ام اس که تصور میشود ناشی از فیبر اعصاب باشد (میلین های صدمه دیده ) و خستگی ثانویه ام اس که میتواند همراه با یکسری از ناتواناییها باشد.

در حال حاضر دارو درمانی و راهبردهای غیر تهاجمی برای درمان خستگی ناشی از ام اس بکار برده میشوند. کار درمانها ( افرادی که به کاردرمانی اشتغال دارند) 9 روش غیر تهاجمی زیر را برای کنترل خستگی یا بی رمقی ناشی از این بیماری و توانمند کردن بیماران برای انجام کارهایشان توصیه میکنند:
1. شناخت ویژه گی های خستگی ناشی از ام اس
2. روشهای خود آگاهی
3. روشهای ذخیره انرژی بوسیله صرفه جویی موثر و کارآمد انرژی خود
4. روشهای ساده سازی کارها
5. استفاده از تجهیزات
6. کنترل و مشاهده دمای بدن
7. تمدد اعصاب و وانهادگی
8. رعایت الگوی خواب مناسب و نداشتن بی خوابی
9. مشارکت در انجام کارهای روزانه فیزیکی تا حد امکان

هدف از استراتژیهای فوق الذکر تصحیح مکانیسم بی رمقی نیست بلکه منظور ارائه استراتژیهای مشهود برای تصمیم گیری خود انگیخته مناسب برای نیازهای هر فرد و ایجاد الگوی مصرف انرژی برای مشارکت در فعالیتهاست. در جدول 2 مثالها و اصول هر یک از این راهبردها آمده است.
تحقیقات نشان داده است که اگر اشخاص دارای بیماری مزمن مثل ام اس در برنامه های اجتماعی کار درمانی و مصرف انرژی شرکت نمایند تاثیر مثبتی را در افزایش توانایی و مدیریت بی رمقی خود و نهایتا افزایش کیفیت زندگی اشان خواهند داشت.
جدول شماره یک : علل بالقوه بی رمقی که مستقیما ناشی از ام اس نیستند ( این جدول بهیچ وجه یک جدول جامع نیست و علل دیگری نیز برای خستگی از نوع فوق الذکر وجود دارند)

علل بالقوه---------- چند مثال---------------------- چه باید کرد

عفونت
--------------------------------------سرماخوردگی
----------------------------------------عفونت ادرار
-------------------------------------------------------------------مراجعه به پزشک برای از بین بردن عفونت
دارو / خوراکی ها
-------------------------------تاثیر جانبی برخی داروها
-------------------------------تاثیر متقابل داروها روی هم
-------------------------------مصرف سر خود داروها
-------------------------------مصرف غذا خارج از رویه معمول
------------------------------------------------------------------------مشورت با دکتر و بررسی داروها وموادی که مصرف میکنید شاید لازم به تعویض دارو یا تغییر الگوی غذا باشد
مشکلات خواب
بی خوابی بخواب عمیق نرفتن بدلیل بیدارشدن پی در پی بخاطر ادرار- گرفتگی عضله- -صدا یاحرکت دیگران---خسته از خواب بیدار شدن یا با سر درد از خواب برخواستن-----در باره مشکلات با دکتر خود صحبت کنید. اگر این مشکلات شدید هستند از یک متخصص خواب کمک بگیرید
افسردگی
از دست دادن روحیه زود رنجی و کج خلقی----از دست دادن علاقه به موضوعهایی که مورد توجه همه است----احساس شکست خوردن و واماندگی----با دکتر خود مشورت کنید
اختلال وضعیت
کاهش وضعیت جسمی عضله ها-- قلب و ریه ها بدلیل عدم فعالیت----با یک فیزیوتراپ آشنا با -بیماری ام اس مشورت کنید
کمر درد
درد ناشی از آرترید ---سر درد ها---دکتر خود یا سایر متخصصین را برای کنترل درد ببینید
اضطراب
مشکلات در محل کار--تنشهای خانوادگی----نگرانی های مالی----امور مربوط به ام اس-----از یک مشاور کاردرمان کمک بگیرید
مشکلات تنفسی
آسم- عمیق نبودن تنفس----با پزشک خود مشورت کنید
جدول شماره دو:
رویکردهای غیر تهاجمی برای بی رمقی ناشی از ام اس

راهبرد-------------------------- مثالها و اصول اولیه-----------------------------------

آموزش
-نادیده انگاشتن- وانمود کردن یا جنگیدن توانایی یا عملکرد شما را در انجام فعالیتی خاص ارتقا نمی دهد
روشهای خود آگاهی
استراحت:نرخ فعالیت عمده که برای هر موقعیت و هر شخص تعیین میگردد
استراتژی بهروری انرژی
استفاده از امکاناتی چون آسانسور- پارکینگ مخصوص افراد ناتوان-----سازماندهی انجام امور در چند بخش به این ترتیب هرگاه خسته شدید استراحت کرده سپس دوباره شروع به انجام کار می کنید
تجهیزات
زیر دوش از یک صندلی برای نشستن استفاده نمایید تا اینکه بایستید-----استفاده از ابزار توانبخشی برای راه رفتن جهت کاهش انرژی مورد نیاز برای پیاده روی-----استفاده از ابزارهایی مانند کنترل از راه دور
دمای بدن
حساسیت به افزایس دمای بدن منجر به افزایش بی رمقی میشود بعنوان مثال بعد از تمرین و یا قرار گرفتن در محیط های گرم ------استفاده از البسه خنک و احتراز از محیط هایی که گرما زیاد است.
وانهادگی و تمدد اعصاب
سر زنده بودن – در هر موقعیتی خواب برای رفع خستگی مورد نیاز نیست. تکنیکهای رفع خستگی بستگی به فرد دارد--برخی روشهای تمدد اعصاب برای بعضی بیماران ام اسصلاح نیستند
عادات خوابیدن
در جایی که روزها استراحت میکنید شبها نخوابید یعنی در دو محل متفاوت در شب و روز استراحت کنید-------به عادات پیش از بخواب رفتن توجه کنید
محیط پیرامون
اقلامی را که مدام استفاده میکنیم در محلهایی قرار دهید که بسادگی بتوانید به آنها برسید-----محل آسایش مناسبی را برای استراحت و جایی که زمان زیادی را آنجا میگذرانید در نظر بگیرید بعنوان مثال در محل کار خانه یا مدرسه.

کار درمان شما میتواند در مورد هر یک از موارد فوق الذکر با شما مشورت کرده و مناسبترین ترکیب از موارد فوق را که منطبق با نیازهای شما باشد بعنوان یک راهبرد به شما پیشنهاد دهد.


بر اساس اصول و مثالهای طرح شده در جدول شماره دو اجازه دهید به سه فعالیت روزانه در زندگی یک فرد (بطور مثال) نگاهی داشته باشیم این فعالیتها عبارتند از حفظ اشتغالمان – نگهداری از کودکانمان – برنامه ریزی و آماده کردن شام برای افراد خانواده. چگونه راهبردهای پیش گفته را بکار بگیریم تا خستگی امان کاهش یافته و قادر به انجام امور گفته شده باشیم؟

با وجود اینکه لازم است نیازهای خاص هر فرد در نظر گرفته شود مثالهای مربوط به راهبردهای حفظ اشتغال در مواجه با خستگی ناشی از ام اس بوسیله بررسی محیط کار از نظر میزان حرارت ( وجود تجهیزات سرمازا و همچنین امکان استراحت در چند نوبت جنبه عمومی دارد.

برای رسیدگی به امور کودکانمان , در هر مورد میتوانیم از ابزارهای توانبخشی استفاده کنیم ضمن اینکه تلاش میکنیم هر چیزی را نزدیک خود و در دسترس نگهداری کنیم.
فعالیت نهایی و آخر آماده کردن شام بود این فعالیت را میتوانیم در چند مرحله انجام دهیم تا بتوانیم انرژیمان را بعنوان اصل اولیه و مهم در برخورد با خستگی ناشی از ام اس ذخیره کنیم. از پیش آماده کردن ظروفی که میتوانند برای چند نوع غذا استفاده شوند. استراحت قبل از طبخ غذا و بهره گیری از کمک افراد خانواده برای کاهش بار مسئولیت روی خود .

رویکرد هر چه باشد باید درک شود که زندگی روزمره بطور فزاینده ای تلاش بیشتر ما را می طلبد همراه با پیچیدگی که خستگی منتج از ام اس بوجود می آورد هر کس باید بدنبال رویکرد راهبردی چند جانبه و جامع باشد تا نتیجه آن مدیریت و کنترل بی رمقی در زندگی روزمره امان در قرن بیست و یکم باشد.

مقدمه ای بر بی رمقی ناشی از بیماری ام اس

نشریه MS IN FOCUS موضوع مقاله اصلی اولین شماره خود را به بی رمقی یا FATIUGE اختصاص داده است. این مقدمه بر پایه نوشته انجمن ام اس انگلستان و ایرلند شمالی می باشد.

بی رمقی و ام – اس
بی رمقی محدود کننده زندگی 85% از بیماران مبتلا به ام اس است. جدی تلقی کردن بی رمقی در ام اس ضروری بوده و بایستی بدقت با آن برخورد شود.

بی رمقی چیست؟

بی رمقی ناشی از ام اس برای هر کس متفاوت است برای برخی بی رمقی ناشی از ام اس به مفهوم از توان افتادن است در حالیکه در دیگری شدت پیدا نمودن علائم مانند مشکلات در بینایی- اشکال در تمرکز – حافظه – تحرک و گرفتگی عضلات می تواند باشد. بی رمقی انجام امور روزانه را مشکلتر می نماید.

بی رمقی اولیه
بی رمقی اولیه مستقیما ناشی از ضایعه وارده به سیستم اعصاب مرکزی است. پاسخ بدن نسبت به ضایعه بوجود آمده کم کردن واکنش و درنتیجه ایجاد بی رمقی است. بیماران مبتلا به ام اس انواع مختلفی از بی رمقی را بشرح زیر تجربه میکنند:

 سستی یا بی رمقی: نوعی بی رمقی شدید که ارتباطی با انجام فعالیت فیزیکی ندارد
 بی رمقی مدار کوتاه: در دسته بخصوصی از عضلات رخ میدهد . بعنوان مثال بی رمقی در دست بعد از اینکه مدت کوتاهی کار نوشتن را انجام دهد.
 بی رمقی ناشی از حساسیت به گرما: افزایش دمای بدن میتواند سبب بی رمقی شود این نوع بی رمقی در ام اس با تغییر فصول و تغییر آب و هوا رخ میدهد اما ضمنا در اثر عوامل دیگر مانند حمام گرم گرفتن یا خوردن غذای داغ نیز رخ می دهد.

بی رمقی ثانویه
بی رمقی میتواند ناشی از سایر عواملی که ضرورتا مربوط به ام اس نیستند باشد مانند :

 اختلال در خوابیدن : اغلب ناشی از علائمی است که بمرور تسکین یافته و کمتر میشوند مثل گرفتگی عضلانی- درد – شتاب در ادرار در شبها – افسردگی – اضطراب.
 افونت: میتواند سبب شدت گرفتن برخی علانم ام اس گردد مانند افونت ناشی از سرما خوردگی که سبب تب و افزایش دمای بدن و درنتیجه بی رمقی در بیماران ام اس میشود.
 تقلا: افزایش تقلا و حرکت فیزیکی میتواند باعث بی رمقی شود.
 تاثیر دارو: داروهای زیادی هستند که سبب بی رمقی و خواب آلودگی بعنوان تاثیر جانبی میشوند، آگاه بودن از این مسئله مهم است. اگر متوجه همبستگی بین تغییر در میزان بی رمقی با تغییر در مصرف دارویی شدید مورد را با پزشکتان مطرح نمایید.
 افسردگی: میتواند ناشی از تخریب عصب و یا بدلیل تاثیر روحی تطبیق با ام اس باشد.
 محیط اطراف : نور و دمای هوا در محیطی که کار میکنیم بسیارمهم هستند به این شکل که نور ضعیف موجب تلاش بیشتر چشم برای دیدن میشود و گرمای مداوم بی رمقی را شدت می بخشند0

مدیریت بی رمقی
مدیریت بی رمقی ناشی از ام اس مستلزم رویکردی هم آهنگ شده است که مشارکت فعال خانواده . همکاران و متخصصان یهداشت را می طلبد. شاید احساس کنید که روابط شخصیتان بدلیل عدم شناخت اطرافیان از تاثیر بیرمقی بر شما تحت تاثیر قرار گرفته است. اگر مایلید درباره مشکلاتی که در رویارویی با بی رمقی تجربه میکنید صحبت کنید. صحبت با یک پزشک مشاور میتواند ارزشمند باشد. انجمن ام اس شما میتواند در خصوص پیدا نمودن مشاور به شما کمک نماید یا حتی خودش در این مورد خدماتی ارائه بنماید.

دارو درمانی
مدیریت بی رمقی از نوع اولیه احتمالا همراه با استفاده از دارو است. تلاش زیادی باید صورت گیرد تا مناسبترین دارو و اندازه آن برای شما پیدا شود. از آنجاییکه بی رمقی ناشی از ام اس بدلیل ایجاد ضایعه در اعصاب است استفاده از داروی ضد بی رمقی موثر نیست.
برای برخی استفاده از داروهایی که مورد استفاده بیماران پارکینگسون،انفولانزا و نارکولا پسی ( خواب آلودگی مفرط در روز ) است مفید بوده است. از آنجایی که این داروها نشان داده اند روی بی رمقی ناشی از ام اس موثر بوده اند ، نه به این خاطر که پزشکتان تصور میکند شما دارای این شرایط هستید. داروهای مورد استفاده برای بی رمقی در ام اس عبارتند از:

 آمانتادین: آثار جانبی عبارتند از سرگیجه – سر درد – و اشکال در خوابیدن.
 مودافینیل: داروی جدیدی است که درمان بوسیله آن هنوز تحت آزمایشهای کلینیکی است. مطالعات در مقیاس کوچک خبر از موثر بودن این دارو بر بی رمقی ناشی از ام اس دارد. آثار جانبی شامل سر درد – ضعف و تهوع است.

درمان بدون استفاده از دارو
تغییر در عادات روزمره میتواند در مدیریت بی رمقی به شما کمک نماید. این تغییرات در بهترین شکل خود بوسیله کمک گرفتن از متخصصین کاردرمانی- فیزیوتراپیست ها – پزشکان عمومی و متخصصان مغز و اعصاب و پرستاران ام اس صورت میگیرد.

کاردرمانی و فیزیوتراپی
وظیفه کاردرمانی تطبیق و تنظیم انجام کارها و تدابیر یکپارچه سازی فعالیتها بگونه ای است که بیشترین حجم فعالیت با صرف انرژی کمتر صورت گیرد (در واقع افزایش اثر بخشی انرژی صرف شده را کاردرمانی گویند – از مترجم).

فیزیوتراپی کمک میکند تا عضلات تقویت شده قدرمند شوند همچنین فیزیوتراپی به وانهادگی (relaxation) کمک می نماید که منجر به افزایش حرکات مفاصل و تقویت گردش خون میگردد0 فیزیوتراپ میتواند تمرینهای هوازی را برای شما برنامه ریزی نماید.
کارهای روزانه شما بایستی عبارت باشد از :

استراحت و آرامش
اگر بی رمقی در شما دارای الگوی خاصی است ایده آل این است که قبل از اینکه بی رمقی به اوج خود برسد استراحت کنید به این ترتیب بدن قادر به بازیابی سریعتر قدرت خود میشود. فنون آرامش یابی در انواع لوح فشرده و نوارهای صوتی موجودند و روش موثری را برای دستیابی به آرامش عضلانی موجب می شوند. روشهای مورد استفاده برای دستیابی به آرامش عضلانی نبایستی باعث انقباض در عضلات گردد زیرا موجب اسپاسم یا گرفتگی عضلات میشوند.

اولویت بندی برای فعالیتهای روزانه
درصورتیکه فهرستی از کارهای روزانه تهیه نمایید مشاهده خواهید کرد برخی از آنها دارای اولویت اول – برخی دیگر اولویت آخر و حتی برخی قابل حذف شدن هستند. برخی تغییرات نیازمند همکاری دیگران است. درک همه از علت تغییر و میزان سودمندی که تغییر برای شما دارد. بسیار مهم است.

برنامه ریزی کردن و سازگار نمودن فعالیتهای روزانه
انجام امور روزانه مستلزم فعالیت فیزیکی و ذهنی است هماهنگ نمودن این وظایف بسیار مهم است تا اینکه حتما بدنبال انجام امور بوسیله یکی از آنها برویم. بطور معمول برنامه ریزی را در زمان استراحت انجام میدهیم. بهتر است وظایف اصلی را زمانی انجام دهیم که بی رمقی در حداقل میباشد و همچنین در فواصل معین موقع کار به خود برای تجدید قوا استراحت بدهیم.

سازماندهی
میتوانید بازدهی واثربخشی انرژی را در زمان انجام کار تضمین نمایید ، بعنوان مثال در دسترس نگهداری لوازمی که بطور مداوم استفاده میکنید مانند لوازم پخت و پز در آشپزخانه- استفاده از ابزار کنترل از راه دور ویا زمان تلفن کردن استفاده از گوشی که روی سر میگذارند و دارای میکروفن است همه این وسایل کمک میکنند تا در زمان انجام کار بخصوصی حداقل انرژی مصرف شود.
انجمن ام اس شما میتواند مراکز ارائه این تجهیزات سازگاری را به شما معرفی نماید .

طرز قرار گیری و موقعیت صحیح
نشستن بیش از ایستادن در بیماران ام اس ترجیح داده میشودبرای اینکه موقیت درستی برای ذخیره انرژی در زمان انجام کاری که طولانی مدت است داشته باشیم در نظر داشتن موقیتتان و تکنیک کار در زمان انجام کار یا بلند کردن یک شیئ با اهمیت است به این ترتیب هم احتمال زخمی شدن را از بین برده اید و هم از انرژی خود بگونه ای موثر استفاده کرده اید.

رژیم غذایی سالم و متعادل
رژیم غذایی کم چرب ، پرهیز از غذای سنگین و غذای داغ در کاهش بی رمقی ناشی از ام اس موثر است. مصرف بیش از حد الکل و سیگار تاثیر منفی در میزان بی رمقی ام اس دارد.

انجام تمرینات مناسب
تمرینهای هوازی ملایم رویکردی مثبت در مدیریت ام اس است. این تمرینها کارایی عضلات و قدرت و میزان تحمل پذیری آنها را افزایش میدهد البته قبل از انجام هر نوع تمرینی لازم است با یک متخصص در خصوص نوع تمرینهای مختص خود مشورت نمایید.

برشورهای شماره یک تا شش مرکز تحقیقات ژنتیک

برشورهای منتشر شده بوسیله مرکز تحقیقات مهندسی ژنتیک و به همت دوست عزیزم دکتر سرائی و دکتر صنعتی همینطور انجمن ام اس ایران و سایر افراد بلند همت تهیه شده است و حاوی اطلاعات ارزشمندی است از این جهت 12 بروشور را در دو سری در اینجا می آورم. مرکز ملی تحقیقات مهندسی
ژنتیک وتکنولوژی زیستی
بروشور های اطلاع رسانی در مورد
MS
بروشور شماره 1
حتماً وقتی به شما گفته شد که خودتان یا یکی از عزیزان مبتلا به بیماری ام اس هستید ، مثل خودم شدیداً یکه خوردید …در چنین شرایطی معمولاً قبل از هر چیزی بدنبال پاسخ دادن به این سوال هستیم که با این بیماری چه کارهائی می توان کرد؟ اولین اقدامی که اکثر خانواده ها پس از آگاهی از ابتلای یکی از عزیزان می کنند غالباً مخفی نگه داشتن مسئله از کلیه آشنایان و حتی گاهی خود بیمار است! وبه دنبال آن فشارهای روحی فراوانی که بعلت این مخفی کاریها برای بیمار پیش می آید چنان اثرمخربی بربیمار می گذارد که حتی گاهی اثر مفید داروهای تجویز شده را هم خنثی میکند. شاید بهتر باشد بعنوان یک بیمار ام اس تصمیم بگیریم بجای وحشت وگریز از مشکلی که پیش آمده ، آنرا بهتر بشناسیم و ببینیم چگونه می توان با کمترین مشکل با ام اس کنارآمد و یک زندگی طبیعی داشت . بروشور حاضر و جزواتی که متعاقباً مطالعه خواهید کرد با همین هدف و به منظور کمک به کلیه بیماران ام اس کشور تهیه شده است و در آنها با چنین مطالبی آشنا خواهید شد:
ام اس چیست ؟
چه اشخاصی ام اس می گیرند؟
انواع ام اس
علائم و مشکلات شایع در ام اس
چگونه می توان با ام اس زندگی گرد؟
رژیم غذائی مناسب در ام اس (چه بخوریم)
فعالیت و ام اس (ام اس و فیزیوتراپی)
شیوه های حمایتی برای بیماران ام اس
تشخیص ام اس
درمان ام اس
اطلاعات جدید در مورد ام اس و…
در تماس بعدی بیشتر در مورد بیماری ام اس صحبت خواهیم کرد ولی فعلاً بیاد داشته باشید که با وجود تلاشهای بسیار محققان ، هنوز درمانی برای علاج کامل ام اس کشف نشده است و از درمانهای موجود فقط برای تخفیف عوارض جانبی بیماری و یا بعنوان مسکن استفاده می شود. اما نباید ناامید بشویم چون از طرفی با پیشرفتهای سریع در عرصه های علمی بنظر می رسد با شناخت کامل بیماری و درمان قطعی آن فاصله چندانی نداشته باشیم و از طرف دیگر با آگاهی از شیوه های حمایتی موجود ، خصوصاً مشورت با یک پزشک و نیز فیزیوتراپیست حاذق و دلسوز ، می توان خود را از لحاظ سلامت بدنی به حدی نزدیک به سایر افراد جامعه رساند.
در پایان یادآوری می شود نظرات شما بهترین راهنمای ما برای ادامه این ارتباط خواهد بود .

بروشور شماره 2
ms چیست ؟
به یک شهر بزرگ فکر کنید : در این شهر خیالی ما ، آدمهای زیادی زندگی می کنند که هر کدام وظیفه ای را انجام می دهد ، یکی لباس مردم را تأمین می کند ، دیگری عرضه کننده مواد غذایی است و سومین نفر هم جزو نیروهای انتظامی است و امنیت مردم شهر ما را برقرار می سازد. هیچ فکر کرده اید بدن هر یک از ما چقدر به همین شهر شباهت دارد ؟
هر یک از سلولهایی که بدن ما را می سازند به مثابه یکی از شهروندان شهر خیالی ماست که وظیفه مشخصی دارد، مثلاً سلولهای پوست لباس بدن را تأمین می کنند و گلبولهای قرمز خون مواد غذائی و گلبولهای سفید خون امنیت آن را . بله ، این مأموران انتظامی بدن ما مدام در خیابانها و کوچه های آن یعنی رگهای خونی و فواصل کوچک بین سلولی می گردند تا هر گونه بیگانه (مثلاً چند میکروب ) را شناسایی کرده و از بین ببرند.
مثل اینکه یک چیزمهم فراموش شد!نیروگاه برق وسیم کشی برق این شهرچیزی نیست جزسیستم اعصاب مرکزی که شامل مغز و نخاع می یاشد به کمک رشته های ظریف اعصاب که تمام اجزا بدن را به مغز و نخاع ارتباط می دهند ، در واقع سیم کشی ارتباطی بدن ماست . درون این سیم کشی ها هم جریان برق جاری است – البته با شدتی بسیار ضعیف تر از آنکه ما را دچار برق گرفتگی کند!!
با هم به ساختمان یکی از این رشته های عصب نگاه کنیم : رشته عصبی درست مانند یک سیم برق بوسیله یک ماده پوششی محافظت می شود. این ماده پوششی سوسیس مانند که میلین نام دارد فقط یک عایق یا حفاظ برای خود رشته نیست بلکه کمک می کند پیام الکتریکی با سرعتی چندین برابر منتقل شود به زودی می بینیم که همین میلین یکی از بازیگران اصلی قصه ماست .
برگردیم به نیروهای انتظامی یا همان سیستم ایمنی بدن : سلولهای مختلف این سیستم مانند کارمندانی وظیفه شناس دائماً و با دقتی بسیار زیاد در حال انجام وظیفه اند ، ولی هر کارمند وظیفه شناسی ممکن است گاهی اشتباه کند…
در بدن ما وقتی که بدلایلی (که هنوز کاملاً مشخص نشده ) گلوبولهای سفید اشتباهاً به میلین بجای یک عامل بیگانه حمله کردند، بیماری ام اس آغاز شد. و هر بار که این گلوبولها به رشته های اعصاب مربوط به یکی از اندامهای بدنمان حمله می کنند، آن اندام دچار مشکل خواهد شد. مثلاً زمانی ممکن است در راه رفتن ، دیدن یا حفظ تعادل دچار مشکل شویم .
در یکی از بروشورهای بعدی که در مورد انواع ام اس است در این باره بیشتر صحبت خواهیم کرد.
برشور شماره 3
شاید بتوان گفت دو بیمار ام اس را نمی توان یافت که چگونگی شروع و ادامه بیماریشان شبیه هم باشد.
اما من بعنوان یک پزشک آموخته ام که بیماری ام اس را به چهار دسته اصلی تقسیم کنم که هر کدام از ما را می توان در یکی از آنها طبقه بندی کرد:
الف – ام اس خوش خیم (Benign MS ) در این نوع فقط تعداد کمی حمله رخ می دهد که این حملات معمولاً با بهبودی کامل همراهند . این نوع در طی زمان بدتر نمی شود و معمولاً موجب هیچ ناتوانی ماندگاری نخواهند شد.فردی را که ده تا پانزده سال پس از آغاز بیماریش علائم اندکی دارد،باید جزء این گروه به شمار آورد. بهر حال گاهگاهی پس از گدشت سالیان دراز ممکن است ام اس فعال شده و ناتوانی فرد افزایش یابد.
ب – نوع عود کننده و فروکش یابنده (Relapsing Remitting MS ) اکثر مبتلایان ، بیماریشان را با همین نوع آغاز می کنند.
به این ترتیب که درآنها هرحمله بیماری،یک دوره آرامش(فروکش ) در پی دارد که بیماران در این دوره آرامش مشکل چندانی ندارند.حمله ها معمولاً غیرقابل پیش بینی اند و در طی آنها ممکن است مشکلات و ناتوانی های جدیدی اضافه شود و یا مشکلات قبلی مجددأ تکرار شوند. هر حمله بیماری ، یک دوره آرامش (فروکش ) در پی دارد که بیماران در این دوره آرامش مشکل چندانی ندارند.
حمله ها معمولاً غیرقابل پیش بینی اند و در طی آنها ممکن است مشکلات و ناتوانی های جدیدی اضافه شود و یا مشکلات قبلی مجددأ تکرار شوند . هر حمله ممکن است برای ساعتها ، روزها ، هفته ها و حتی ماهها طول بکشد و می تواند خیلی خفیف یا شدید باشد ، در حدی که نیاز به بستری شدن در بیمارستان باشد. طول مدت دوره های آرامش هم می تواند کوتاه یا طولانی باشد(حتی برای چند سال ) .
در مراحل اولیه این نوع ام اس معمولاً بیماران درایام آرامش مشکلی ندارند. ولی پس از چندین حمله ممکن است بیمار بخاطر آسیب های باقی مانده ، نسبت به قبل از حمله مشکلات بیشتری داشته باشد.
ج – نوع پیشرونده ثانویه (Secondary Progressive MS ) این دسته را می توان ادامه نوع قبل دانست.یعنی پس ازچندین سال حمله وآرامش، بیمار به حدی می رسد که بدون وجود دوره های واضحی از حمله یا آرامش ، با گذشت زمان رفته رفته ضعیفتر می شود. زمانی که لازم است تا شخص به این حد برسد متفاوت است اما طبق آمارهای بین المللی معمولاً بین پانزده تا بیست سال طول می کشد.
د- نوع پیشرونده اولیه (Primary Progressive) در این نوع ، بیماران هرگز حالت های عود یا فروکش را ندارند و از همان آغاز حالشان بطور ثابت رو به وخامت می رود . این حالت ممکن است هر زمانی متوقف شود و یا همچنان بدتر شود.
مطالب گفته شده از دید یک پزشک و بر طبق اطلاعات علمی بود ولی بعنوان یک بیمار ام اس معتقدم که روی پیشانی هیچکداممان نوشته نشده که متعلق به کدام یک از این گروهها هستیم . و مهمترین عاملی که تعیین می کند سیر بیماریمان خوش خیم یا پیشرونده باشد تا حد زیادی منوط به خواست خودمان است .
در فرصت های بعد بیشتر در این باره صحبت خواهیم کرد.
برشور شماره 4
گفتیم تظاهرات و سیر بیماری ام اس از شخصی به شخص دیگر متفاوت است .
ممکن است علامتی که مهم ترین مشکل من است اصلاً در شما ایجاد نشده باشد یا بالعکس .
در این بروشور با هم شایعترین مشکلاتی را که ممکن است طی دوره بیماری برایمان پیش بیاید ، مرور می کنیم .
چشم ها معمولاً اولین و شایعترین اعضای درگیر می باشند. ممکن است شخص به علت انحراف یک چشم دچار دو بینی شود تاری دید در یک یا هر دو چشم یا درد پشت چشم نیز ممکن است رخ دهد. قدرت بینایی معمولاً در اشخاصی که درگیری چشمی داشته اند ، تا حدی کاهش می یابد .
اندام ها (دست و پا ) ممکن است دچار مشکلات حسی و حرکتی شوند. از مشکلات حسی احساس کرختی ، به خواب رفتگی یا سوزن سوزن شدن و از مشکلات حرکتی ضعف در یک یا چند اندام ، اشکال در راه رفتن و حرکات ارادی دیگر را می توان نام برد.
گوش ها هم گاهی دچار مشکلاتتی نظیر وزوز گوش ، یا کاهش شنوایی می شوند.
احساس نیاز مکرر به دفع ادرار ، بند آمدن و احتباس ادرار ، بی اختیاری در دفع ادرار و بالاخره کاهش میل و توانایی جنسی از مشکلاتی هستند که در دستگاه ادراری – تناسلی بیماران به وجود می آیند.
از دست دادن تعادل هنگام راه رفتن خصوصاً در تاریکی ممکن است به خاطر درگیری مخچه باشد. گاهی احساس وضعیت در بیماران ام اس مختل می شود یعنی هنگامی که چشم بیمار را می بندند نمی تواند موقعیت اندامهایشان را بخوبی دریابد.
غیر از اینها می توان به مواردی نظیر مشکل در تمرکز حواس و گاهی بی حواسی ، اضطراب ، افسردگی ، احساس درد در ماهیچه ها ، اشکال در سخن گفتن – اشکال در اجابت مزاج واشکال در فرودادن لقمه غذا اشاره کرد.
یادآوری می شود علائم و مشکلات مختلف بخاطر اینست که سلولهای عصبی در بخشهای گوناگونی درمغز و نخاع درگیر می شوند. این تفاوت ها نه تنها بین دو بیمار مشاهده می شود ، بلکه حتی ممکن است در یک فرد در زمانهای مختلف هم علائم گوناگون بروز کنند . دیگر اینکه علائم ممکن است بارها و بارها بیایند و بروند. پس اگر یکی از توانائی هایمان را از دست دادیم نباید خیلی نگران شویم چرا که معمولاً امری موقتی است و می توانیم به کمک درمان مناسب ناتوانیها را به میزان زیادی از میان ببریم . گروهی از عوامل می توانند زمینه ساز ایجاد مشکلات جدید باشند ، که از آنها می توان به گرما و رطوبت ، ورزشهایی که حرارت بدن را بالا می برند ، تب و مهمتر از همه اینها فشار روحی و عصبی که پزشکان به آن استرس روانی می گویند اشاره کنیم . پس چه بهتر که با یک برنامه ریزی ساده تا حد زیادی از این عوامل دوری کنیم .
بروشور شماره 5
فیزیوتراپی چیست ؟
به زبان ساده می توان فیزیوتراپی را علم درمان بوسیله حرکت و روشهای فیزیکی دانست . به اشخاصی که در این مورد تحصیل کرده اند فیزیوتراپیست می گویند.
ام اس و فیزیوتراپی
یکی از مشکلات اصلی ما،ضعف و محدودیت در حرکت است که از طرفی بعلت درگیری قسمتهای حرکتی در مغز و نخاع و از طرف دیگر بعلت کم حرکت شدن خودمان است . شاید شما هم به یکی از علل زیر حرکات خود را محدود کرده اید:
افسردگی و بی حوصلگی ،ترس ازافتادن یا جراحات دیگر و ناآگاهی (مثلاً ترس از ضرر داشتن فعالیت ) . کم بودن تحرک دارای عوارضی است مانند کوتاه شدن و ضعیف تر شدن عضلات ، زخم بستر ، یبوست و …
حتماً تابحال با فردی که دست یا پایش شکسته است برخورد داشته اید و شاهد بوده اید که پس از درمان شکستگی و بازکردن گچ ، بیمار در انجام حرکات آن عضو ناتوان شده است و نیازمند به فیزیوتراپی برای مدتی محدود بوده است . فرق ما با همین بیمار در این است که برای مدت نامحدودی به فیزیوتراپی محتاجیم .
شاید فکر کنید عملی نیست که همه روزه به یک فیزیوتراپیست رجوع کنید و شاید انجام مداوم این کار از نظر وقت و یا هزینه غیرممکن باشد.
اما با یک روش ساده می توانیم این مشکل را حل کنیم :
1- ابتدا به یک فیزیوتراپیست حاذق و دلسوز مراجعه می کنیم . یافتن او اصلاً مشکل نیست ! کافی است به یک مرکز فیزیوتراپی رجوع کنید و در صورتی که در آنجا راحت بودید و حس کردید به مشکلات شما توجه می شود و برایتان دقیقاً برنامه ریزی می کنند، می توانید همیشه به همان فیزیوتراپیست مراجعه کنید. بدیهی است علاوه بردقت و توجه متخصص مربوطه ، سلیقه شخصی شما هم بسیار مهم است و مثلاً فیزیوتراپیست انتخابی من ممکن است برای شما انتخاب مناسبی نباشد.
2- متخصص فیزیوتراپی شما را معاینه می کند و حرکتهای مناسب را به شما توصیه می کند و به صلاحدید ایشان چند جلسه ای در همان مرکز تمرین می کنید.
3- حرکاتی که فعلاً لازم دارید و تعداد و چگونگی انجام روزانه آنها در خانه را بیاموزید و در صورت نیاز به وسایل کمکی ، آنها را از فروشگاههای این نوع لوازم تهیه کنید و یا اگر می توانید مشابه آنها را برای خود بسازید.
4- هر روزه در منزل وقتی را به حرکات فیزیوتراپی اختصاص دهید و ضمن انجام این ورزشها سعی کنید بیشتر به بهبودی و تندرستی فکر کنید .
5- به صلاحدید فیزیوتراپیست هر چند هفته به او مراجعه کنیم تا هم درست انجام شدن حرکاتمان را بررسی کند وهم در صورت لزوم تغییراتی در نوع و تعداد حرکاتمان بدهد.
چند توصیه کلی :
■ منظور ما از انجام حرکات فیزیوتراپی رسیدن به وضعیت بهتر جسمی و روحی است نه شرکت در مسابقات المپیک ! پس در انجام ورزشها رعایت اعتدال را فراموش نکنیم …
بهترین حالت ، انجام تعداد کمی حرکت در نوبت های متعدد در طی روز است .
■ حرکات را تا مرز رسیدن به خستگی انجام بدهیم . در صورت تمایل پس از مدتی استراحت می توان دوباره حرکات را تکرار کرد.
■ هرموقعیتی که انجام حرکت را آسان کند مفید است ، بنابراین با توجه به سبک شدن وزن بدن در آب ، شنا یکی از مفید ترین ورزشها برای ما می باشد. البته نیازی به شنای حرفه ای نیست و اندکی هم که در آب دست و پایمان را تکان دهیم بسیار مفید است .