چرا مغزتان نمی‌گذارد قند نخورید؟

هر کس که مرا می‌شناسد، می‌داند که شیرینی‌ها مورد پسند من هستند. اندرو،دوست و دانشجوی فوق‌لیسانسم، هم پسند مشابهی را دارد. و زندگی کردن در شهر هرشی در ایالت پنسیلوانیا- «پایتخت شکلات جهان»- هم برای کاستن از مصرف قند به ما کمکی نمی‌کند.

اما اندرو شجاعت بیشتری از من دارد، و سال گذشته خوردن شیرینی‌ها را ترک کرد. نمی‌توانم بگویم که من هم امسال کاملا مسیر او را دنبال کردم، اما اگر شما هم تصمیم گرفته‌اید که امسال خوردن شیرینی را کنار بگذارید، می‌توانید در طول چهل روز بعدی انتظار بروز این اتفاقات را داشته باشید.

ما غذا را در علوم اعصاب یک «پاداش طبیعی» می‌نامیم. برای اینکه بتوانیم به زندگی‌‌مان به یک گونه حیاتی ادامه دهیم، کارهایی مانند غذا خوردن، آمیزش جنسی، و پروردن بچه‌ها باید برای مغز ما لذت‌بخش باشد، تا این رفتارها تقویت و تکرار شوند.

تکامل یا برآیش «مسیرهای مزولیمبیک»، یک دستگاه مغزی، را در ما ایجاد کرده است، که بر این پاداش‌‌های طبیعی را برای ما تنظیم می‌کند. هنگامی که کاری لذت‌بخش انجام می‌دهیم، دسته‌ای از سلول‌های عصبی (نورون‌ها) به نام «منطقه تگمنتال قدامی» فعال می‌‌شوند که از ناقل عصبی دوپامین برای پیام دادن به بخشی از مغز به نام «هسته اکامبنس» استفاده می‌کند. اتصال میان هسته اکامبنس و قشر پیش‌پیشانی مخ فعالیت‌های حرکتی ما را مانند تصمیم گرفتن برای اینکه به یک کیک شکلاتی گاز بزنیم یا نزنیم، هدایت می‌کند.

قشر پیش‌پیشانی همچنین هورمون‌هایی را فعال می‌کند که به بدن ما می‌گویند: «آهان، کیک واقعا خوبیه. برای آینده این موضوع را به یاد خواهم داشت.»

 

البته همه غذاها به یک میزان پاداش‌دهنده نیستند. اغلب ما شیرینی‌ها را به غذاهای ترش و تلخ ترجیح می‌دهیم، چرا که از لحاظ تکاملی، مسیر عصبی مزولیمبیک در مغز ما تمایل به خوردن مواد شیرین را که تشدید می‌کند که منبع سالمی برای کربوهیدرات را فراهم می‌آورند. برای مثال هنگامی که نیاکان به دنبال گردآوری میوه‌های توت‌مانند می‌رفتند، مزه ترش به معنی «میوه هنوز نرسیده»، بود و مزه تلخ می‌گفت: «مراقب باش- سم!»

 

اما میوه یک چیز است، و رژیم‌های غذایی مدرن که تاریخ خاص خودشان را دارند، چیزی دیگر.

یک دهه پیش تخمین زده می‌شد که آمریکاییان در روز ۲۲ قاشق چایخوری شکر مصرف می‌کنند که معادل بیش از ۳۵۰ کالری است؛ این مقدار از آن هنگام ممکن است بیشتر هم شده باشد. یک کارشناس چند ماه پیش گفت که بریتانیایی‌ها به طور میانگین در هفته ۲۳۸ قاشق چایخوری شکر می‌خورند.

 

امروزه سهولت دسترسی مهمتر از هر عامل دیگری در انتخاب‌‌های غذایی ما شده است؛ تقریبا ناممکن است غذایی آماده یا فرآوری‌شده را یافت که برای حفظ رایحه، افزایش مدت نگهداری، یا هر دوی‌شان به آن قند اضافه نشده باشد.

 

این قندهای افزوده شده پنهان هستند- و بسیاری از ما از وجودشان خبر نداریم، اما به دام‌شان می‌افتیم. همانطور که موادی که سوءمصرف می‌شوند، مانند نیکوتین، کوکائین و هروئین- مسیر پاداش مغز را در اختیار خود می‌گیرند و مصرف‌کنندگان را به خود وابسته می‌کنند، شواهد فزاینده عصبی- شیمیایی و رفتاری حاکی از آن هستند که قند هم به شیوه مشابهی اعتیادآور است.

اندرو درباره ماجرای پرهیز از قندش در سال پیش گفت: «چند روز اول بسیار سخت بود. تقریبا مانند دوره سم‌زدایی پس از ترک مواد مخدر می‌ماند. مجبور شده بودم که برای جبران نخوردن قند، کلی مواد کربوهیدراتی بخورم.»

 

اعتیاد چهار جزء اساسی دارد: افراط، ترک، ولع پیدا کردن، حساسیت متقاطع (یعنی اینکه یک ماده اعتیادآور فرد را به اعتیاد به ماده دیگر حساس‌تر می‌کند). همه این اجزا در مدل‌های حیوانی مشاهده شده‌اند- هم برای قند و هم برای داروهای مورد سوءمصرف.

 

یک تجربه معمول در این مورد این چنین انجام می‌شود: موش‌ها را برای ۱۲ ساعت در روز از غذا محروم می‌کنند، بعد ۱۲ ساعت به آنها امکان دسترسی به یک محلول قندی و غذای معمول‌شان می‌دهند. پس از اینکه این الگوی روزانه برای یک ماه ادامه می‌یابد، موش‌ها رفتارهایی مشابه با افراد معتاد به داروهای مورد سوءمصرف نشان می‌دهند. آنها پس از گذشت دوره کوتاهی در خوردن محلول قندی افراط می‌کنند، و آن را بسیار بیشتر از غذای معمول‌شان می‌خورند. آنها در دوره محرومیت غذایی نشانه‌هایی از اضطراب و افسردگی را نشان می‌دهند. بسیاری از موش‌ها که به این صورت در معرض قند قرار گرفته‌اند، نسبت به موش‌هایی که قبلا به قند معتاد نشده‌اند، هنگامی که در معرض موادی مانند کوکائین و شبه‌افیونی‌ها قرار می‌گیرند، رفتارهای وابستگی به آنها از خود بروز می‌دهند.

 

قند نیز مانند این داروها باعث افزایش ناگهانی در میزان آزاد شدن دوپامین در هسته اکامبنس می‌شود. در واقع مصرف مرتب قند در طولانی مدت،‌ بیان ژنی و در دسترس قرار گیری گیرنده‌های دوپامین را هم در مغز میانی و هم قشر پیشانی مخ افزایش می‌دهد.

 

قند به طور خاص غلظت نوعی از گیرنده تحریک‌‌کننده به نام D1 را افزایش می‌دهد، اما نوع دیگری از گیرنده به نام D2 را که اثر مهاری دارد، کاهش می‌دهد. مصرف مرتب قند همچنین باعث مهار عمل یک ناقل دوپامین، پروتئینی که دوپامین آزادشده را از سیناپس‌ها خارج و به درون نورون‌ها باز پس می‌فرستد، می‌شود.

 

به طور خلاصه، این مشاهدات به معنای آن است که دسترسی مکرر به قند در طول زمان به پیام‌دهی طولانی‌تر دوپامین، تحریک بیشتر مسیرهای پاداش مغز و نیاز به میزان حتی بیشتر قند برای فعال کردن همه گیرنده‌ای دوپامین مغز میانی در در حد پیشین می‌انجامد.

مغز نسبت به قند تحمل پیدا می‌کند- و نیاز به مقدار بیشتری از آن دارد تا به همان مقدار «نشئه قندی» برسد.

گرچه این بررسی‌ها در جوندگان انجام شده‌اند، بعید به نظر نمی‌رسدکه همین فرایندهای آغازین در مغز انسان هم رخ دهند.

اندرو به من گفت: «اشتیاق به خوردن قند برای من هرگز متوقف نشد، اما پس از چند هفته تحمل آن آسان‌تر شد.»

در یک بررسی در سال  ۲۰۰۲به‌وسیله کارلو کولانتونی و همکارانش در دانشگاه پرینستون، موش‌هایی که با یک پروتکل معمول به قند وابسته شده بودند، سپس وارد یک دوره «ترک قند» شدند.

 

این دوره ترک یا با محرومیت غذایی یا با درمان با نالوکسان ایجاد شد. نالوکسان دارویی که برای درمان اعتیاد به مواد افیونی به کار برده می‌شود و به گیرنده‌‌‌ها در دستگاه پاداش مغز متصل می‌شود. هر ۲ روش ترک به مشکلات جسمی از جمله به هم خوردن دندان‌ها، لرزش‌ پنجه‌ها و تکان خوردن سر انجامید.

 

همچنین به نظر می‌رسید که درمان با نالوکسان باعث مضطرب‌تر شدن موش‌ها می‌شود، چرا که آنها زمان کمتری را روی یک سکوی بالا رفته که بدون دیواره‌های جانبی بود، می‌گذراندند.

 

تجربه‌های مشابه ترک قند به‌وسیله پژوهشگران دیگر نیز رفتارهایی مشابه افسردگی را در موش‌هایی که مجبور به شنا کردن می‌شدند، نشان داده‌اند.

 

موش‌هایی که در دوره ترک قند بودند، هنگامی که در آب گذاشته می‌شدند، با احتمال بیشتری رفتارهای منفعلانه (مانند شناور شدن) را نسبت به رفتارهای فعالانه (مانند تلاش برای گریز) از خود نشان می‌دادند که بیانگر احساس درماندگی بودند.

یک بررسی جدید که به‌وسیله ویکتور مانگابیرا و همکارانش که در ژورنال فیزیولوژی و رفتار منتشر شده است، گزارش می‌دهد که ترک قند همچنین به رفتار تکانه‌ای مربوط است.

 

در این بررسی موش‌ها در آغاز آموزش دیدند که با فشار دادن یک اهرم آب دریافت کنند. بعد از این آموزش، این حیوانات به قفسه‌های محل زندگیشان بازگردانده شدند و محلول قندی و آب یا فقط آب در اختیارشان قرار داده شد. پس از ۳۰ روز، هنگامی که به موش‌ها دوباره فرصت فشردن اهرم برای آب داده شد، آنهایی که به قند وابسته بودند، با فراوانی بسیار بیشتر از حیوانات گروه شاهد اهرم را می‌فشردند که بیانگر رفتاری تکانه‌ای بود.

 

البته این تجربه‌ها در حیوانات شرایطی سخت را شبیه‌سازی کرده‌اند. انسان‌ها معمولا خودشان برای ۱۲ ساعت از غذا محروم نمی‌کنند و بعد تا پایان روز به خوردن افراطی نوشابه گازدار و دونات روی نمی‌آورند، اما یقینا این بررسی‌ها روی جوندگان نگرشی از زمینه‌های عصبی- شیمیایی وابستگی به قند، ترک آن و رفتارهای ناشی از آن به ما می‌دهد.

 

ما از طریق دهه‌ها ترویج برنامه‌های رژیم غذایی و کتاب‌های پرفروش مدت‌هاست که با این برداشت «اعتیاد به قند» آشنا شده‌ایم. شرح حال‌هایی از افراد قرار گرفته در مرحله «ترک قند» وجود دارد که میل شدید به غذا را در این افراد را که می‌تواند عود علائم و خوردن تکانه‌ای برانگیزد،‌ توصیف می‌کند.

 

همچنین کتاب‌ها و مقالات بی‌شماری وجود دارد که درباره انرژی بی‌حد و حصر و شادمانی بازیافته در افرادی است که به خاطر حفظ سلامتشان قند را کنار گذاشته‌اند، اما با وجود همه‌جا حاضر بودن قند در رژیم غذایی ما، برداشت اعتیاد به قند هنوز موضوعی تابو شمرده می‌شود.

 

با همه این توصیفات آیا هنوز انگیزه‌ای برای پرهیز از قند در شما باقی مانده است؟ ممکن است این پرسش برایتان پیش آمده باشد که چه مدت طول می‌کشد تا از میل شدید به قند و عوارض جانبی دیگر‌‌ رها شوید، اما جوابی برای این پرسش وجود ندارد، هر کسی با دیگری متفاوت است و هیچ بررسی انسانی روی این موضوع انجام نشده است.

 

اما درباره اندرو، پس از ۴۰ روز، روشن شد که او بد‌ترین علائم را از سر گذرانده و احتمالا حتی تا حدود دستگاه تغییریافته پیام‌دهی دوپامینی او به حالت عادی بازگشته است.

 

او گفت: «من خوردن نخستین شیرینی‌ام را به یاد می‌آورم و فکر می‌کنم که بیش از حد شیرین بود. من باید تحملم را دوباره‌سازی کنم.»

به عنوان مشتری‌های همیشگی شیرینی‌پزی محلی در شهر هرشی- می‌توانم به شما خوانندگان اطمینان دهم که او دقیقا این کار را کرده است.

منبع: LiveScience

نوشته: جوردن گینز لوئیس،کالج پزشکی پن استیت

ترجمه: علی ملائکه